Плевральный выпот

Видео: пульмонология

Основные сведения

Плевральный выпот часто представляет собой сложную диагностическую проблему для клинициста.

Аргументированный дифференциальный диагноз может быть построен на основе клинической картины и результатов исследования плевральной жидкости.

Для того чтобы максимально использовать данные, полученные при исследовании плевральной жидкости, клиницист должен хорошо представлять себе физиологические основы образования плеврального выпота.

Умение анализировать результаты исследования клеточного и химического состава выпота вместе с данными анамнеза, физикального обследования и дополнительных лабораторных методов исследования позволяет поставить предварительный или окончательный диагноз у 90% больных с плевральным выпотом.

Тем не менее следует отметить, что, как и всякий лабораторный метод, исследование плевральной жидкости чаще позволяет подтвердить предварительный диагноз, нежели выступает в качестве основного метода диагностики.

Окончательный диагноз, основанный на результатах этого метода исследования, можно поставить лишь при обнаружении в плевральной жидкости опухолевых клеток, микроорганизмов или LE-клетки.

Анатомия плевральной полости

Плевра покрывает легкие и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, покрыта одним слоем мезотелиальных клеток и разделяется на легочную (висцеральную) плевру и пристеночную (париетальную) плевру.

Легочная плевра покрывает поверхность обоих легких, а пристеночная плевра выстилает внутреннюю поверхность грудной стенки, верхнюю поверхность диафрагмы и средостение. Легочная и пристеночная плевра соединяются в области корня легкого (рис. 136).


Несмотря на сходное гистологическое строение, легочная н пристеночная плевра имеют два важных отличительных признака. Во-первых, пристеночная плевра снабжена чувствительными нервными рецепторами, которых нет в легочной плевре, во-вторых, пристеночная плевра легко отделяется от грудной стенки, а легочная плевра плотно спаяна с легким.

Между легочной и пристеночной плеврой имеется замкнутое пространство — плевральная полость. В норме во время вдоха в результате разнонаправленного действия эластической тяги легких и эластической тяги грудной клетки в плевральной полости создается давление ниже атмосферного.

Обычно в плевральной полости содержится от 3 до 5 мл жидкости, которая выполняет роль смазочного вещества во время вдоха и выдоха. При различных заболеваниях в плевральной полости может скапливаться несколько литров жидкости или воздуха.

Физиологические основы образования плевральной жидкости

Патологическое скопление плевральной жидкости является результатом нарушения перемещения плевральной жидкости. Перемещение плевральной жидкости в плевральную полость и из нее регулируется по принципу Старлинга.



Этот принцип описывает следующее уравнение:


где ПЖ — перемещение жидкости, К — фильтрационный коэффициент для плевральной жидкости, ГДкап — гидростатическое капиллярное давление, ГДПЛ — гидростатическое давление плевральной жидкости, КОДкап — капиллярное онкотическое давление, КОДпл — онкотическое давление плевральной жидкости.

Поскольку пристеночная плевра снабжается веточками, отходящими от межреберных артерий, а венозный отток крови в правое предсердие осуществляется через систему непарной вены, гидростатическое давление в сосудах пристеночной плевры равно системному.

Гидростатическое давление в сосудах легочной плевры равно давлению в сосудах легких, так как она снабжается кровью от ветвей легочной артерии- венозный отток крови в левое предсердие осуществляется через систему легочных вен. Коллоидно-осмотическое давление в сосудах обоих плевральных листков связано с сывороточной концентрацией белка.

Кроме того, в норме небольшое количество белка, выходящего из капилляров плевры, захватывается расположенной в ней лимфатической системой. Проницаемость плевральных капилляров регулируется фильтрационным коэффициентом (К). При увеличении проницаемости содержание белка в плевральной жидкости увеличивается.

Из уравнения Старлинга следует, что перемещение жидкости в плевральную полость и из нее регулируется непосредственно гидростатическим и онкотическим давлениями. Плевральная жидкость по градиенту давления перемещается из системных сосудов пристеночной плевры, а затем реабсорбируется расположенными в легочной плевре сосудами малого круга кровообращения (рис. 137).


Подсчитано, что за 24 ч через плевральную полость проходит от 5 до 10 л плевральной жидкости.

Знание нормальной физиологии перемещения плевральной жидкости дает возможность объяснить некоторые положения, связанные с образованием плеврального выпота. Поскольку в нормальных условиях ежедневно образуется и реабсорбируется большое количество плевральной жидкости, при любом нарушении равновесия в системе вероятность образования патологического выпота возрастает.

Известно два механизма, приводящих к патологическому скоплению плевральной жидкости: нарушение давления, т.е. изменение гидростатического и (или) онкотического давления (застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипопротеинемия) и заболевания, поражающие поверхность плевры и приводящие к нарушению капиллярной проницаемости (пневмония, опухоли) или нарушающие реабсорбцию белков лимфатическими сосудами (карциноматоз средостения).

Основываясь на данных патофизиологических механизмах, плевральный выпот можно подразделить на транссудат (возникает в результате изменения давления) и экссудат (возникает в результате нарушения капиллярной проницаемости).