Гемоконцентрация при декомпрессионной болезни. Ретикулоцитоз при декомпрессии организма

Гемоконцентрация сопровождает компрессионную фазу глубоководных погружений с использованием гелиево-кислородной смеси или тримикса, а также часто наблюдается во время как бессимптомной, так симптомной декомпрессии после кратковременного погружения [Andersen et al., 1981]. Изменения формы эритроцитов у водолазов, прошедших декомпрессию, в виде эхиноцитов, преобладающих среди деформированных клеток, впервые наблюдал Nichols (1978) и изучал Carlyle и соавт. (1979). Сходные нарушения наблюдали у участников полетов по программе «Appollo» (NASA), а также у водолазов при дыхании тримиксом во время декомпрессии после погружения на большую глубину [Andersen, Bennett, 1981].

Значимость выявленных нарушений до сих пор неясна. Считают, что превращение в эхиноцит опосредовано внешними агентами, содержание которых, возможно, возрастает в области наружного слоя биламинарной мембраны эритроцита, и на ранних этапах обратимо при промывании клетки в нормальной плазме. Данное превращение могут вызывать также и многие эндогенные и фармацевтические агенты, включая жирные кислоты и особенно, как установили Weed, Chailly в 1973 г., вырожденные фосфолипиды. При погружении эти агенты могут присутствовать в плазме в измененных пропорциях вследствие взаимодействия с поверхностью газового пузырька, что было обсуждено выше.

Патофизиологическое значение эхиноцитов состоит в том, что они находясь в необратимо деформированном состоянии сферическими, с затруднением проходят по микрососудам и более склонны к гемолизу. Эти свойства, как полагают, могут ухудшить и без того опасное реологическое состояние. Paciorek, Carlyle (1980) также сообщили об исследованиях изменений в связывании мембраной эритроцита изоферментов карбоангидразы. Дальнейшие исследования в этом направлении должны пролить свет на эту проблему.

Различный по степени ретикулоцитоз был обнаружен как при «безопасной» декомпрессии, так и с наличием симптомов. Такое явление, сопровождающее кратковременное погружение, может появиться при любом другом нарушении, и поэтому данных, подтверждающих какой-либо единственный механизм, нет. Однако данные, полученные и обобщенные Philp в 1974 г. в ситуациях насыщенного погружения, все же, по-видимому, подтверждают положение о том, что уменьшение числа эритроцитов, содержания гемоглобина и величины гематокрита, наблюдаемое во время таких экспозиций, соразмерно со степенью гипоксии.

Ретикулоцитоз после погружения может в таком случае представлять соответствующую эритропоэтическую реакцию на возвращение к нормоксическим условиям. Такую точку зрения подтверждают исследования, проведенные во время экспозиции гипоксии под очень высоким давлением. Они также указывают на то, что костный мозг, даже во время давления, способен реагировать на одновременное действие анемии, вызванной флеботомией, продуцируя ретикулоциты. При этом реакция на возвращение к условиям нормального давления была даже более оживленной [Andersen, Bennett, 1981].

Источник: http://meduniver.com