Терапия-тромбоэмболия легочных артерий: диагностика, лечение и профилактика

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) по праву считаетсяодним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистыхзаболеваний, сопровождающихся высокой летальностью. С легочнойэмболией неизбежно сталкиваются представители как хирургических,так и терапевтических специальностей, поскольку она может возникнутьв самых различных клинических ситуациях. По данным Американскоймедицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечаетсядо 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35/6 из которых заканчиваются смертьюбольного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочныхартерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.
Видимо, с этим связаны врачебные мифы, существованиекоторых в паши дни не поддается рациональному объяснению. До сихпор бытует отношение к ТЭЛА как к фатальной неизбежности, предотвратитькоторую не представляется возможным. Полагают также, что она вбольшинстве случаев заканчивается молниеносной смертью больного.Подобное отношение ставит врача в позицию стороннего наблюдателя,от которого мало что зависит.
Вместе с тем опыт, которым располагают авторы(обследование и лечение более 3000 больных с ТЭЛА, 580 из которыхпроведена тромболитическая терапия, 80 -эмболэктомия из легочныхартерий), позволяет утверждать, что в настоящее время существуютреальные возможности предотвращения и лечения этого распространенногои опасного заболевания.

Этиология и патогенез
У подавляющего числа больных (более 90%) источникомТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены (HIIB). Чащевсего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральныхвенах таза. При бластоматозпом поражении почек возможен тромбозпочечных вен, распространяющийся на НПВ. Встречается и тромботическоепоражение печеночных вен. Иногда к тромбоэмболии может приводитьтромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательнойаритмии и дилатационпой кардиомиопатии. Эмболизация легочногососудистого русла возможна также при эндокардите трехстворчатогоклапана и эн-докардиалы юй электрокардиостимуляции, осложненнойтромбозом правых отделов сердца. Крайне редко легочной эмболиейосложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.
Наибольшему риску развития венозного тромбозаи, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями,травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения,ожирением, вынужденные по различным причинам длительно соблюдатьпостельный режим. ТЭЛА является настоящим "бичом" послеоперационногои послеродового периодов, становясь доминирующей причиной смерти,особенно заметной па фоне снижения общей летальности, зависящейот инфекционных и других осложнений.
Какой тромбоз чаще осложняется эмболией?Обычно ТЭЛА возникает при флотирующих (плавающих) тромбах, которыесвободно располагаются в просвете сосуда и имеют единственнуюточку фиксации в дистальном своем отделе. Потоком крови такойтромб легко может быть смыт и принесен в малый круг кровообращения.Окклюзивное тромботическое поражение, при котором тромбы плотноспаяны со стенкой вены на значительном протяжении, не сопровождаетсяразвитием эмболии. Принципиально, тромбоз любой локализации можетобусловить тромбоэмболию, между тем источником массивной ТЭЛА,под которой понимают эмболическое поражение легочного ствола и/илиглавных легочных артерий, в 65% случаев является тромбоз илиокавальногосегмента, в 35% - подколетю-бедренного.
Для легочной эмболии характерно двустороннеепоражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правыхотделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочныхартерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого.В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращениятромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвейподдерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, чтопрепятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочнойткани.
Основным гемодинамическим последствием ТЭЛАявляется развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственнойпричиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистогорусла легких, т.е. возрастание постнагрузки, которая препятствуетполноценному опорожнению правого желудочка от крови во время систолыи "требует" от пего не свойственной ему в норме функциональнойактивности. У больных с неизмененным преэмболичес-ким статусомкровообращения пороговым уровнем, превышение которого инициируетразвитие легочной гипертензии, является окклюзия 50% легочнойциркуляции. Дальнейшее увеличение распространенности эмболическойобструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правыхотделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислородав артериальной крови.
Максимальная величина систолического давленияв малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у пациентовбез исходных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системыникогда не превышает 70 мм рт. ст. Не гипертрофированный правыйжелудочек из-за ограниченных резервных возможностей не может обеспечитьболее выраженной гипертензии. Превышение этого уровня указываетна длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующейсердечно-легочной патологии.
Снижение легочного кровотока более чем на 75%представляет собой критический уровень эмболической обструкции,поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующеепадение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения,приводит к системной гипотепзии, шоку и асистолии.
Таким образом, механическая обструкция легочногоартериального русла является ведущим фактором в ге-незе гемодинамическихрасстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА.Эта закономерность определяет тактику врача при массивной эмболии,наличие которой диктует необходимость проведения интенсивных мероприятий,направленных на дезобструкцию сосудистого русла легких.

ДиагностикаПри обследовании больного с подозрениемна ТЭЛА врач должен решить следующие задачи: 1. Подтвердить наличиелегочной эмболии, поскольку7 методы лечения этого заболеваниядостаточно агрессивны и не должны применяться без строгих объективныхоснований.
2. Оценить объем эмболического поражения легочногососудистого русла и выраженность гемодинамиче-ских расстройствв малом и большом кругах кровообращения.
3. Определить локализацию тромбоэмболов, особенно,если речь идет о возможном хирургическом вмешательстве.
4. Установить источник эмболизации, что чрезвычайноважно для выбора метода предотвращения рецидива эмболии.Клинические проявления ТЭЛА не специфичны,тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболеваниеи ориентировочно судить об объеме эмболического поражения.
Окклюзия крупных легочных артерий сопровождаетсяпризнаками острой сердечно-легочной недостаточности. "Классический"синдром массивного поражения легочного русла включает в себя:внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышку, цианозлица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейныхвен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболиинаблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазмапериферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечноговыброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главныхлегочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии,который начинает регистрироваться при систолическом давлении вмалом круге выше 50 мм рт. ст.

От редакции

Видео: Тромбоэмболия Лёгочной Артерии

Эмболия периферических (долевых, сегментарныхи субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляетсялегочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли вгрудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы,кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречаетсяне более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулезаили рака легкого. Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомыпоявляются через несколько суток с момента эмболии, после развитияинфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникаютдалеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокаячастота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.
Появление признаков острой сердечно-легочнойнедостаточности или инфарктной пневмонии у пациентов с тромботическимпоражением глубоких вен нижних конечностей любой врач, не задумываясь,свяжет с ТЭЛА Проблема в том, что в половине случаев в моментразвития эмболии венозный тромбоз протекает бессимптомно. Крометого, симптоматика, похожая на ТЭЛА, может объясняться наличиемдругих заболеваний. Вот почему необходимо применение инструментальныхметодов исследования. Наиболее доступными и широко распространеннымииз них являются электрокардиография и обзорная рентгенографиягрудной клетки.
Электрокардиография в большинстве случаевпомогает заподозрить массивную ТЭЛА Возникновение признаков остроголегочного сердца: синдром Me Ginn-White (S₁Q₃T₃), смещение переходной зоны (глубокий S_V5-6в сочетании с отрицательными T_V1-4) обусловлено повышениемуровня давления в малом круге кровообращения свыше 50,0 мм рт.ст. Трудности трактовки ЭКГ-изменений возникают у пациентов пожилоговозраста с органическими поражениями коронарных артерий. Поройдаже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленныеТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка.Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличие ТЭЛА.
Рис. 2. ЭКГ при ТЭЛА. Синдром Mc Ginn-White: S₁Q₃T₃

Обзорнаярентгенография грудной клетки позволяет исключить другую,нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике.Дилатация правых отделов сердца с расширением путей венозногопритока, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднениелегочного сосудистого рисунка указывают на массивный характерэмболического поражения. К сожалению, почти у трети больных рентгенографическиепризнаки эмболии вообще отсутствуют. "Классическая"треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.
Более информативны ультразвуковые и радионуклид-ныеметоды исследования.
Эхокардиография позволяет обнаружитьвозникновение острого легочного сердца, исключить патологию клапанногоаппарата и миокарда левого желудочка. С ее помощью можно определитьвыраженность гипер-тензии малого круга кровообращения, оценитьструктурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружитьтромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях,визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять навыраженность гемодинамических расстройств и являться причинойпарадоксальной эмболии. Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографиини в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.
Ультразвуковое ангиосканирование вен нижнихконечностей дает возможность обнаружить источник эмболизации.При этом удается получить исчерпывающую информацию о локализации,протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии илиотсутствии угрозы повторной эмболии. Трудности возникают при визуализацииилиокавального сегмента, которой может препятствовать кишечныйгаз.
Перфузионное сканирование легких, выполняемоепосле внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с,признается наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. При стабильномсостоянии пациента именно этот метод должен "идти впереди"остальных инструментальных исследований. Отсутствие нарушенийлегочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимумв двух проекциях (передней и задней) полностью исключает диагнозтромбоэмболии.
Вместе с тем наличие дефектов перфузии трактуетсянеоднозначно. Высоковероятным критерием эмболии является сегментарноеотсутствие кровотока в легких, не сопровождающееся изменениямипа обзорной рентгенограмме грудной клетки. Если нет строгой сегмен-тарностии множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагнозТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены бактериальнойпневмонией, ателектазом, опухолью, туберкулезом и другими причинами),но не исключен, что требует ангиографи-ческой верификации.
Комплексное рентгеноконтрастное исследование,включающее зондирование правых отделов сердца, ан-гиопульмонографиюи ретроградную илиокавогра-фию, остается "золотым стандартом"и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы приподозрении на ТЭЛА. Ангиография абсолютно показана во всех случаях,когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудовлегких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решаетсявопрос о выборе метода лечения. Выполнять рентгеноконтрастноеисследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительномэтапе диагностики, после тщательного анализа информации, полученнойс помощью неинвазивных методов. Если действия врача лимитированыво времени ухудшающейся клинической и гемодинамической ситуацией,следует сразу же прибегнуть к наиболее достоверной ангиографичес-койдиагностике. К сожалению, выполнение экстренной ангиографии покачто возможно лишь в специализированных центрах сосудистой хирургии.

Лечение
Целью лечения больного с ТЭЛА является предотвращениегибели пациента в острой стадии заболевания и развития хроническоголегочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят:1) нормализация ге-модинамики- 2) восстановление проходимостилегочных артерий- 3) предотвращение рецидива заболевания.

Антикоагулянтная терапия
Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственнозависят от объема эмболического поражения легочного сосудистогорусла и выраженности гемодинамических расстройств в малом и большомкругах кровообращения. При небольшом объеме васку-лярной обструкциии незначительных нарушениях ге-модинамики, т.е. большинству больныхс эмболией долевых и сегментарных ветвей, достаточно адекватнойантикоагулянтной терапии. Антикоагулянты позволяют предотвратитьвторичное тромбообразование в легочном сосудистом русле и прогрессировапиевенозного тромбоза - источника эмболии. Малый круг кровообращенияобладает большими компенсаторными возможностями, велика вероятностьспонтанного лизиса небольших тромбоэмболов в результате активизациисобственных фибриполитических механизмов.
Целесообразно широкое использование низкомолекулярныхгепаринов (дальтепарин натрий, надропа-рин натрий, эиоксапариннатрий), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарипомлегче дозируются, реже дают геморрагические осложнения, меньшевлияют на функцию тромбоцитов. Они обладают более продолжительнымдействием и высокой биодоступностью при подкожном введении, поэтомупизкомолекулярные гепарины в лечебных целях вводят 2 раза в суткипод кожу живота. Их использование не требует частого лабораторногоконтроля состояния системы гемостаза.
Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Передснижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые,после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее6 мес для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

Тромболитическая терапия
Использование тромболитиков при периферическойлокализации эмболической окклюзии в большинстве случаев не оправданопо соотношению риск/польза. Величина легочного артериального давленияу них не приближается к опасному уровню, благоприятный исход обычноне вызывает сомнений. В то же время риск геморрагических и аллергическихосложнений чрезвычайно велик, а стоимость тромболитических препаратовдостаточно высока.
При массивной ТЭЛА в большинстве клиническихситуаций тромболитическая терапия показана. Она абсолютно необходимабольным с тяжелыми нарушениями перфузии легких, сопровождающихсязначительной гипертензией в системе легочной циркуляции (более50 мм рт. ст.). Тромболитическая терапия оправдана и в тех случаях,когда объем поражения сравнительно невелик, но легочная гипертензиявыражена. Такое несоответствие может быть обусловлено предшествующейсердечно-легочной патологией и возрастными особенностями, чтоприводит к ограничению адаптационных возможностей организма.
В клинической практике чаще всего используютпрепараты стрептокиназы , несмотря на частое возникновениетяжелых аллергических реакций. Ее назначают в дозе 100 000 ЕДв 1 ч. Продолжительность лечебного тромболизиса обычно составляет2-3 сут. Под влиянием стрептокиназы происходит достоверное ускорениепроцесса восстановления легочного кровотока, что уменьшает времяопасной гемодинамической перегрузки правого желудочка. Вместес тем в настоящее время отсутствуют строгие доказательства снижениялетальности у больных с массивной ТЭЛА при проведении тромболитическойтерапии, хотя ряд наших наблюдений свидетельствует о жизнеспасающемдействии активаторов эндогенного фибринолиза.
Урокиназа лишена аптигенных свойств, но применяетсянечасто из-за высокой стоимости. Большие надежды клиницисты возлагалина использование тканевого активатора плазминогена, полученногос помощью методов генной инженерии (алътеплаза). Полагали, чтоэти препараты смопт лизировать тромбоэмболы даже с явлениями организациибез риска геморрагических осложнений, достаточно частых при терапиистрептокиназой. К сожалению, ожидания в полной мере не оправдались.Указанным препаратам свойственно достаточно узкое "терапевтическоеокно". Рекомендуемые дозы часто бывают недостаточно эффективны,но их увеличение чревато значительным возрастанием числа геморрагическихосложнений.
Современные тромболитические средства могутвводиться в общий кровоток как через центральные, так и черезпериферические вены. При окклюзивных формах поражения легочныхартерий во время ангиогра-фического исследования целесообразнопредварительно провести туннелизацию и разрушение эмбола специальнымкатетером, а препарат инъецировать непосредственно в толщу тромбоэмбола.
Применение тромболитиков высокоэффективно (полныйи частичный лизис наблюдается у 90% больных), но небезопасно,так как приводит к выраженной кровоточивости и чревато геморрагическимиосложнениями. В связи с этим проведение тромболизиса противопоказанов ближайшем послеоперационном, послеродовом или посттравматическомпериодах (первые 10 сут). После завершения курса тромболитическойтерапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение Прогрессирующее ухудшение состояния больныхс массивной ТЭЛА может потребовать экстренного хирургическоговмешательства. Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболиейлегочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелойстепени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженнымигемодинамическими расстройствами. К таковым относят стойкую системнуюгипотензию, ре-фрактерную к введению вазопрессоров, или уровеньсистолического давления в правом желудочке выше 60 мм рт. ст.при высоких цифрах конечного диастоличес-кого давления. В такихусловиях у пациента очень мало шансов выжить даже при проведениитромболитической терапии. Риск операции оправдан в первую очередьу лиц молодого возраста.
В настоящее время используются три различныеметодики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условияхвременной окклюзии полых вен не требует сложного техническогообеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешновыполнить опытный хирург общего профиля. Одним из наиболее опасныхэтапов подобного вмешательства является вводный наркоз, когдаможет наступить бради-кардия, гипотензия и асистолия. Усугублениегемодина-мических расстройств связано с тем, что резко дилати-рованныеправые отделы сердца чрезвычайно чувствительны к значительнымколебаниям внутриплеврально-го давления, которые возникают вовремя искусственной вентиляции легких. Все манипуляции по удалениюэмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более3 мин, так как этот интервал является критическим для больных,операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии.К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью(до 90%).
Оптимальным является выполнение эмболэктомиив условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальныйдоступ. Вспомогательную веноарте-риальную перфузию следует начатьна первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!)путем канюляции бедренных сосудов. Искусственное кровообращениепозволяет в значительной степени обезопасить проведение эмболэктомииу больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами. Всеже летальность после подобных вмешательств достигает 50%. Еслипомнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удаетсясохранить жизнь, такой результат нельзя назвать неудовлетворительным.
По относительным показаниям при одностороннемпоражении возможно проведение хирургической дез-обструкции сосудистогорусла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатиясоответствующей легочной артерии.

Профилактика Наиболее целесообразна первичная профилактикаТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозноготромбоза в системе НПВ. Неспецифические (физические) меры применимыу всех без исключения стационарных больных. Они заключаются вэластической компрессии нижних конечностей, сокращении продолжительностипостельного режима, максимально ранней активизации пациентов.У лиц, вынужденных длительное время пребывать в постели, целесообразноиспользование простейших тренажеров, имитирующих ходьбу, лечебнойгимнастики, а также прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей.Подобной профилактикой должны заниматься врачи всех специальностей.
Фармакологический подход к предотвращению венозноготромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях,когда развитие тромбоэмбо-лических осложнений наиболее вероятно.С этой целью оптимально использование низкомолекулярных гепа-ринов.Наш опыт показывает, что профилактическое применение эноксапаринанатрия в дозе 40 мг 1 раз в сутки у больных с высоким риском послеоперационноговенозного тромбоза в 2 раза эффективнее нефракционированного гепарина.Несмотря на большую стоимость этого препарата, с учетом расходовна лечение возникших тромбозов доказана экономическая эффективностьклексана. Дополнительные затраты на лечение венозных тромбоэмболическихосложнений составляют 5028 долларов США на 100 больных без фармакологическойпрофилактики, 2328 - при использовании обычного гепарина и 1062- эноксапарина натрия.
Вторичная профилактика ТЭЛА осуществляется приразвившемся флеботромбозе или легочной эмболии. Она является неотъемлемымкомпонентом лечения ТЭЛА, так как часто больные погибают от рецидивазаболевания. С этой целью назначают прямые антикоагулянты в лечебныхдозах. Однако они лишь препятствуют распространению тромбоза ине в силах предотвратить отрыв уже сформировавшегося флотирующеготромба. В таких случаях приходиться прибегать к хирургическимспособам профилактики ТЭЛА.
Оптимальным методом является непрямая трансвенознаяимплантация кава-фильтров различной конструкции непосредственнониже устьев почечных вен. В зависимости от клинической ситуациис этой же целью возможно выполнение пликации НПВ механическимшвом, тромбэктомии, перевязки магистральных вен. Подобные операциипри условии адекватной диагностики осуществимы в условиях общехирургическихстационаров.
Широкое и повсеместное внедрение мер первичнойпрофилактики венозных тромбозов представляется нам тем стратегическимнаправлением, движение по которому позволит помочь несоизмеримобольшему числу пациентов, сделает легочную эмболию редким, контролируемымзаболеванием, сохранит значительные материальные средства, жизньи здоровье многих людей.