Тромбозы и эмболии легочной артерии

И это определяется не только тем, что легочные тромбозы и эмболии у терапевтических больных встречаются, в несколько раз чаще, чем у хирургических больных, но и трудностями диагностики данного осложнения. Тромбозы и эмболии легочной артерии — не редкая патология во внутренней клинике. По данным, среди хирургических больных подобное осложнение встретилось в 0,24% случаев, а среди терапевтических — в 0,6%. По наблюдениям, тромбозы и эмболии легочной артерии занимают значительное место среди артериальных тромбозов и эмболии. Из 657 случаев таких осложнений поражение легочной артерии было отмечено в 43,3%. Отмечают, что на 8282 вскрытия только  тромбоэмболия  крупной  ветви  легочной  артерии явилась причиной смерти 179 больных (2,16%).

Тромбоэмболии являются основной или сопутствующей причиной смерти у 60% больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Легочные же тромбоэмболии у терапевтических больных в 90 % случаев сочетаются с недостаточностью кровообращения II—III степени. Но было бы неправильным объяснять возникновение тромбозов или эмболии легочной артерии главным образом замедлением кровотока. Несомненно, что этот фактор играет известную роль в развитии тромбоэмболического процесса. Однако возможность возникновения тромбоза или эмболии зависит от комплекса факторов и замедление кровотока — лишь один из них. Тромбоэмболии легочной артерии, как правило, наблюдаются в пожилом возрасте.

Развитие атеросклероза легочной артерии, вызывая нарушение поверхности стенки сосуда и биохимические изменения крови, повышающие наклонность к тромбообразованию, способствует возникновению тромбоза этой артерии.Приводят данные, указывающие на значение склероза интимы легочной артерии, частичного разрушения эластической мембраны артерии, периваскулярного склероза в возникновении ее тромбоза.

Обсуждая соотношение тромбозов и эмболии легочной артерии, считают, что в клинике еще недостаточно учитывают возможность окклюзии легочной артерии вследствие тромбоза, а не эмболии. Некоторые врачи придают основное значение эмболии в поражении легочной аптерии.

Возрастные изменения сосудов обусловливают и большую частоту тромбозов вен, являющихся в большинстве случаев источником эмболии легочной артерии. Все врачи, касаясь эмболии легочной артерии, указывают на главную роль тромбофлебита в возникновении этого осложнения.

Частота эмболии, исходящих из вен нижних конечностей и из правого сердца, приблизительно одна и та же. В то же время существует мнение, что даже у больных с заболеванием сердца эмболии исходят в основном из вен нижних конечностей. Чаще не пристеночный тромбоз у больных с пороком сердца, кардиосклерозом является источником эмболии, а тромбоз глубоких вен нижних конечностей обусловливает возникновение этого осложнения. Несомненно, однако, что наряду с тромбами вен нижних конечностей важное значение в эмболии легочной артерии имеют тромбы, локализующиеся в правом сердце. Это подчеркивается частотой подобных осложнений у больных с декомпенсированными пороками сердца и подострым эндокардитом.
Нельзя забывать и о роли нарушения тромбообразующих свойств крови при возникновении тромбоэмболии легочной артерии. При декомпенсации, при которой чаще всего возникают эти осложнения, значительно изменяются как содержание коагулянтов в крови, так и противосвертывающие возможности организма. Наблюдается наряду с увеличением тромбопластической активности крови уменьшение содержания гепарина в крови и снижение фибринолитической активности.

Тромбоз и эмболия легочной артерии приводят к развитию инфаркта легкого. Отсутствие изменений в легочной ткани в некоторых случаях тромбоэмболии легочной артерии, объясняют тем, что легочная паренхима получает  кровь  из   бронхиальных артерий.

Существуют различные предположения о причинах, обусловливающих отсутствие некротических изменений в легких в этих случаях. Важную роль играют состояние коллатеральных связей и функциональный фактор, выраженность спазма сосудов, как правило, сопровождающего возникновение тромбоза и эмболии лёгочной артерии. Следует подчеркнуть, что этот рефлекторный спазм сосудов легких, способствуя повышению давления в малом круге, может вызвать ряд клинических симптомов. С другой стороны, экспериментальные наблюдения последних лет убедительно показали, что спазм сосудов легкого способствует возникновению в них тромбоза.

Изучение механизмов возникновения тромбоэмболии легочной артерии позволяет в значительной степени уяснить причины пестроты клинической картины этого заболевания и трудности диагностики.

Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии обусловливается рядом факторов.

Ряд симптомов, которые разделяют на три группы:

1. нервно-сосудистые (боль, тахикардия, падение артериального давления);
2. легочные (кровохарканье, плеврит);
3. общие симптомы  (повышение температуры, лейкоцитоз, желтуха).

Нередко при решении вопроса о тромбозе или эмболии легочной артерии исходят из наличия болей в грудной клетке. Однако в отличие от тромбоэмболии в другие сосудистые области поражение легочной артерии значительно реже сопровождается болевым синдромом. Боли при этом заболевании обусловлены не только  острым растяжением легочной артерии, но и могут зависеть от перенапряжения правого желудочка и ишемии миокарда. Боли в груди встречаются всего в 35%  случаев тромбоза и эмболии легочной артерии. Интересно отметить, что у   больных с недостаточностью кровообращения, болевой синдром встречается гораздо реже. Боли вследствие различного генеза их возникновения могут иметь самый разнообразный характер и локализацию. Чаще всего они появляются остро. Учитывая возможность появления псевдокоронарных изменений электрокардиограммы, можно понять частоту ошибочной диагностики инфаркта миокарда при возникновении тромбоза или эмболии легочной артерии. Подобный ошибочный диагноз инфаркта миокарда встречается в 12% случаев. При возникновении инфаркта легкого могут появляться боли в груди в результате развития реактивного плеврита. Характер болей, связанных с дыханием, не представляет трудностей для их оценки. Таким образом, отсутствие болей в грудной клетке не позволяет полностью исключить тромбоз или эмболию легочной артерии. Кроме того, боли при этом заболевании не имеют характерных особенностей, которые позволяли бы использовать их в качестве дифференциально-диагностического признака.

Резкое и внезапное повышение давления в малом круге кровообращения, рефлекторный спазм легочных артериол ведут к перенапряжению правого желудочка и уменьшению поступления крови в левый желудочек, а в связи с этим в большой круг кровообращения и коронарные сосуды. Эти механизмы обусловливают наиболее характерные признаки тромбоэмболии легочной артерии — внезапное появление тахикардии, одышки, набухание шейных вен, увеличение печени, а в связи с уменьшением минутного выброса сердца — возникновение коллапса. Нередко присоединяется и ишемия миокарда. Могут появляться и ритм галопа, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, систолический шум. Эти сердечно-сосудистые нарушения являются более частыми проявлениями тромбоза и эмболии легочной артерии, чем симптомы, зависящие от поражения легких.

Некоторые авторы подчеркивают несоответствие интенсивности одышки и тахикардии общему состоянию больного. Развитие инфаркта легких в связи с тромбозом или эмболией легочной артерии приводит к появлению легочных симптомов, таких, как кровохарканье, плевральные боли, притупление перкуторного тона, влажные хрипы и шум трения плевры. Легочные симптомы, по наблюдениям, встречаются всего лишь в 43,3% случаев. Даже такой симптом, как кровохарканье, которому практические врачи придают еще очень большое значение, встречается всего лишь у половины больных.

При тромбоэмболии легочной артерии наблюдается повышение содержания билирубина в крови, а в некоторых случаях, хотя и редко, появляется даже желтуха.

Из общих симптомов следует указать на очень частое повышение температуры, лейкоцитоз, встречающийся в 70—80% случаев. Важно подчеркнуть, что в отличие от пневмоний эти изменения обычно выражены незначительно — при инфаркте легких редко бывают озноб, высокая температура, значительный лейкоцитоз.

Изучение клинической картины тромбоза или эмболии указывает на то, что только комплексная оценка симптомов позволяет достаточно точно диагностировать это заболевание. Учитывая значительный процент диагностических ошибок при тромбозах или эмболиях, становятся понятными поиски методов, облегчающих выявление этого заболевания.

Одним из них является рентгенологический метод. Однако и рентгенологический метод исследований имеет ряд недостатков, снижающих его диагностическую ценность. В ряде случаев эмболия или тромбоз легочной артерии не сопровождается развитием инфаркта легких и вследствие этого не имеет фиксируемых на рентгенограмме изменений в легочной ткани. Однако при целенаправленном рентгенологическом исследовании можно и в этих случаях выявить ряд косвенных признаков, позволяющих судить о наличии тромбоза или эмболии легочной артерии. Такими признаками являются, просветление легочных полей за счет «обеднения» легочного рисунка при отсутствии признаков бронхостеноза и асимметричность корней легких, когда один из них бывает значительно расширен, укорочен и гомогенезирован, причем дистальный отдел как бы внезапно обрывается, «ампутирован». Следует отметить, что даже при наличии изменений в легочной ткани рентгенологическая картина часто не имеет тех особенностей, которые еще выдвигаются в качестве патогномоничных инфаркту легкого. Речь идет о характере затемнения легочной ткани, которое редко имеет клиновидную форму.

Отсутствие рентгенологических признаков не позволяет отвергнуть наличие тромбоза или эмболии легочной ткани, тем более что подобные исследования проводятся при тяжелом состоянии больных, в условиях, не позволяющих получать доброкачественные снимки. Это в свою очередь вызывает необходимость повторных рентгенологических исследований.

Тромбоз и эмболия легочной артерии приводят к появлению ряда факторов, обусловливающих изменения электрокардиограммы. Стремление использовать особенности электрокардиограммы при возникновении эмболии или тромбоза легочной артерии было известно давно В 1935 г. McGinn и White при эмболии легочной артерии впервые отметили появление увеличенного зубца S в I отведении, зубца Q и отрицательного T в III отведении После этого были опубликованы десятки работ как в отечественной, так и в зарубежной литературе, в которых обсуждались особенности электрокардиографических изменений при окклюзии легочной артерии и Диагностические возможности этого метода. Эмболия или тромбоз легочной артерии или ее ветвей влечет за собой значительное и внезапное расширение правого желудочка сердца. Следствием этого является поворот сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси и заметный поворот петли QRS.

Именно эти изменения определяют возникновение зубца S в I отведении и зубца Q в III отведении. Кроме того, возникновение тромбоза или эмболии легочной артерии может сопровождаться увеличением зубца Р в I и III отведениях. Возникновение окклюзии легочной артерии или ее ветвей сопровождается нарушением коронарного кровообращения, которое, может даже вызвать развитие острой коронарной недостаточности.

Однако тщательный электрокардиографический анализ обычно дает возможность дифференцировать характер изменений. Выделяют как дифференциально-диагностический признак нестойкость электрокардиографических отклонений при легочной эмболии или тромбозе. Так, например, блокада ножки пучка Гиса бывает преходящей чаще всего при этом процессе. Обычно электрокардиографические изменения при окклюзии легочной артерии появляются очень быстро и исчезают в течение нескольких дней (если они не сопровождаются одновременно поражением миокарда) , тогда как при инфаркте миокарда эти изменения сохраняются длительное время.

Считают, что для острого легочного сердца характерны, помимо преходящего характера электрокардиографических отклонений, следующие признаки: одновременно с изменениями типа Q₃—Т₃ увеличение зубцов S в I или в I и II отведениях, появление признаков ротации сердца по часовой стрелке (углубление зубцов S₁, уменьшение зубцов R в левых отведениях), преходящей блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях наряду с изменениями типа (Q₃—Т₃. Электрокардиографический метод может, несомненно, помочь в решении диагностических вопросов при тромбозе и эмболии легочной артерии. Считают, что электрокардиографические изменения появляются лишь при окклюзии крупных ветвей легочной артерии. Это обусловливает то, что в 10—40% случаев, по данным различных авторов, электрокардиографические изменения отсутствуют.

Большое внимание исследователей привлекает использование метода изучения ферментных систем для диагностики заболеваний, протекающих с воспалительными, некротическими изменениями. Изучение трансаминаз, альдолазы дало врачу новые критерии для решения вопроса о наличии некротических изменений в миокарде. Логично было предполагать, что подобные изменения в легочной ткани должны сопровождаться также изменением этих ферментов. Первые сообщения о содержании трансаминаз — глютамикощавелевоуксусной, глютамико-пировиноградной — были разноречивы.

В легких содержание трансаминаз невелико, приблизительно л 50 раз меньше, чем в миокарде. Поэтому даже массивные инфаркты легких могут не давать изменения концентрации трайсаминазы в крови.

Для инфаркта легких более характерно повышение альдолазы в сыворотке крови, чаще при неизмененном или иногда слегка увеличенном содержании трансаминаз. Характер этих изменений в какой-то степени позволяет использовать их для дифференциации с инфарктом миокарда, при котором более характерен в первые дни болезни высокий подъем содержания трансаминаз. То, что при тромбоэмболии легочной артерии ферментативные изменения встречаются не часто, объясняется, помимо небольшой концентрации этих ферментов в легких, также и тем, что не все случаи тромбоза или эмболии сопровождаются выраженными деструктивными изменениями легочной ткани.