Офтальмология-перипапиллярная географическая хориопатия

Перипапиллярная географическая хориопатия (ПГХ) – редкое, но тяжелоехроническое заболевание хориокапиллярного слоя сосудистой оболочкии пигментного эпителия сетчатки, впервые описанное в 1939 г. Кг.Sveinsson, назвавшим его chorioiditis areata [64]. A. Sorsby в 1939г. расценил данное заболевание как центральный и периферическийсклероз хориоидеи [60], а в 1949 г. (совместно с M.E.J. Mason) выделилего в отдельную клиническую сущность как дистрофию с необычнымипризнаками [б1]. Существуют и другие названия этого заболевания:геликоидная перипапиллярная дегенерация [26], серпигинозный (географический,геликоидный) хориоидит [46,58], географическая (геликоидная) перипапиллярнаяхориоидопатия [29,48,56], ползучая тотальная хориоретинальная дистрофия[1], ползучий перипапиллярный (географический) хориоидит [10] идр. Е.И. Устинова и соавт. [3,5-7] придерживается термина “перипапиллярнаягеографическая хориопатия”.
В большинстве зарубежных публикаций число наблюдений ПГХ колеблетсяот 1 до 20 случаев [15,18,32,34,36,37,49,51,54,56,70], и тольков 2 статьях [16, 61] сообщается о 34 и 53 больных. В отечественнойлитературе С.Ф. Шершевская и Ф.Г. Левина [10] описали 8 больных(16 глаз), С.Я. Бранчевская [1] – 7 больных (13 глаз). Е.И. Устиноваи соавт. [3,5] сообщили о 32 пациентах с ПГХ, а позднее [7] - орезультатах длительного наблюдения (до 9 лет) за 179 больными (309глаз) с данным заболеванием.

Этиология

Этиология ПГХ остается неясной. В 1952 г. впервые было высказаномнение о туберкулезной природе заболевания [72], в последующемэтот взгляд был поддержан и другими авторами [58,66]. Некоторыеиз офтальмологов не исключают туберкулезно-аллергическую этиологиюзаболевания [11,37,64]. Однако Е.И. Устиновой и соавт. [3,5-7]при углубленном обследовании больных с ПГХ на основе дифференциально-диагностическойсистемы [6] достоверно доказана нетуберкулезная этиология данногозаболевания.

Инфекционную природу заболевания не удалось подтвердить при комплексномиммунологическом исследовании 15 больных серпигинозным хориоидитом(СХ) как по отношению к большинству вирусов, так и к ряду микробов[24,37]. Мнение о неинфекционной природе заболевания высказываюттакже и другие авторы [12,48,62]. При постановке внутрикожныхпроб с токсоплазмином (9 больных с ПГХ) и с герпетической поливакциной(6 больных с ПГХ) очаговых реакций не выявлено [7]. Имеются единичныенаблюдения о значении фокальной инфекции как предположительнойпричины СХ [10,56,58].

Опубликованы единичные случаи сочетания ПГХ с ревматоидным артритом[44], узелковым периартериитом [51] и саркоидозом [23]. Н. Erkkilaи соавт. [24] на основании иммунологических исследований не исключаютлокальный иммунный процесс в глазу. При исследовании системы гистосовместимостиHLA ими установлено, что у больных с СХ частота обнаружения HLAB7 статистически превышала норму. Некоторые исследователи отмечаютсвязь ПГХ с непереносимостью различных химикалиев [70].

I. Bernard и соавт. [15], S. Pallin [48] относят ПГХ и оструюзаднюю мультифокусную эпителиопатию сетчатки к плакоидным эпителиопатиям.

Наиболее убедительными представляются мнения офтальмологов огенетической предрасположенности к ПГХ [13,14,18,33,54]. На основанииобследования нескольких поколений семей с перипапиллярной хориопатиейодни авторы считают основным аутосомно-доминантный тип наследованиязаболевания [17,61,64,65], другие рассматривают ПГХ как аутосомно-рецессивныйпроцесс [1,47]. R. Fossdal и соавт. [25] в ходе специальных генетическихисследований установили, что геликоидная перипапиллярная хориоретинальнаядегенерация обусловлена аутосомно-рецессивной наследственностьюпо хромосоме 11p 15. Наследование ПГХ не связано с полом [61,65].Некоторые исследователи не признают роль наследственности в развитииданной патологии глаз [36,56,62].

Патогенез

Противоречивы мнения офтальмологов о патогенезе ПГХ. Многие авторы[1,13,18,26,41,47,52,61,62] относят ее к первичным хориоретинальнымдистрофиям, другие [17,54] - к первичным врожденным дисплазиям(дисгенезу) перипапиллярного ретинального пигментного эпителия.По мнению Кг. Sveinsson [65], развитие заболевания обусловленоврожденной наследственной аномалией ветвей коротких задних цилиарныхартерий.

Однако не так редко у больных с ПГХ выявляются и признаки воспалительногопроцесса (в зоне очагов, стекловидном теле и переднем отрезкеглазного яблока), что дает основание признавать воспалительныйкомпонент существенным или доминирующим в патогенезе [5–7, 10,19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Некоторые изэтих исследователей [19,29,69] утверждают, что прогрессированиеПГХ невозможно без локального обострения, и характеризуют заболеваниекак хронический хориоидит, распространяющийся “краями” очаговс рецидивирующим воспалением.

I.Babel [14] выделяет 3 патогенетические формы геликоидных (географических)хориопатий: наследственные хориоидальные абиотрофии (серпигинознаягеликоидная дистрофия или дегенерация)- заболевания хориоидеисосудистого происхождения по типу васкулопатии либо васкулита(географическая хориоидопатия)- воспалительные заболевания хориоидеи(серпигинозный географический хориоидит).

Последние 2 формы проходят 2 стадии развития: острую экссудативнуюи рубцовую атрофическую. Другие авторы [11,17,29,45,58,62,66]рассматривают только 2 формы ПГХ – наследственные абиотрофии ивоспалительные заболевания хориоидеи. I. Chisholm и соавт. [19]полагает, что ПГХ является заболеванием с едиными патогенезоми клиническими проявлениями, но в своем развитии может иметь 2фазы – острую экссудативную и рубцовую атрофическую.

Гистологические исследования и данные ФАГД указывают на первичноеповреждение хориокапилляров и ретинального пигментного эпителияпри ПГХ [35,46,58]. J. Gass [27] выделил гистологические стадииСХ. N. Ashton и А. Sorsby [13] детально изложили главные гистологическиеособенности изменений хориоидеи и сетчатки в 4 посмертно удаленныхглазах 2 сестер с ПГХ, которых ранее они длительно наблюдали.На основании выявленных гистологических особенностей авторы предполагаютобщность ПГХ с ангиоидными полосами и дисциформной дегенерациеймакулы.

Клиническая картина

ПГХ диагностируется во всех возрастах – от детского до пожилого,но преимущественно у лиц молодого и среднего возраста [5,7,24,29,48,49,61,65].

Типичная клиническая особенность ПГХ — хориоретинальные очаги,первоначально локализующиеся вокруг диска зрительного нерва (ДЗН),в форме так называемых псевдоподий, лепестков или пальцеобразныхвыростов. Очаги постепенно распространяются на парамакулярнуюи макулярную области. В поздней стадии очаги (нередко изолированные)выявляются и на периферии глазного дна. У части больных встречаетсяатипичная форма заболевания – с первоначальной локализацией очаговв макулярной и экваториальной зонах, что отмечается в 3–12% случаев[5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Ландкартообразная форма сливающихсяочагов с характерной пятнистой пигментацией придают глазному днувид, напоминающий географическую карту.

Перипапиллярные очаги при ПГХ в типичных случаях не соприкасаютсяс ДЗН, оставляя между краями ДЗН и очага узкую полоску внешненеповрежденной ткани. Иногда хориоретинальные очаги доходят докрая ДЗН. Лишь изредка ткань зрительного нерва вовлекается в процесс[11].

В зависимости от локализации и распространенности процесса Е.И.Устинова [3, 5] предложила динамическую классификациу ПГХ.

Рекомендуется выделять 3 стадии процесса: начальную, или I стадию(локализация очагов исключительно в перипапиллярной зоне)- выраженную,или II стадию (перипапиллярная с распространением на макулярнуюзону)- далекозашедшую, или III стадию (обширные очаги как в центральных,так и периферических отделах глазного дна).

Данные стадии были выявлены у 179 больных (309 глаз) соответственнов 19, 45 и 36% случаев [7]. По мнению автора, к любой из указанныхстадий применимы предложенные I. Babel [14] 2 фазы – острая экссудативнаяи рубцовая (дистрофическая). Из числа упомянутых 179 больных экссудативнаяфаза была выявлена в 19%, дистрофическая – в 81% наблюдений [7].

По данным большинства исследователей, процесс всегда носит билатеральныйхарактер, асимметрия – лишь в сроках проявления [19,25,29,36,41,49,57,62,64,65,69,70]. Только отдельные авторы не исключают возможностьодностороннего поражения [5,7,56,61,62].

С.Я. Бранчевская [1] описала 3 варианта прогрессирования ползучейтотальной хориоретинальной дистрофии: за счет прогрессивного края(медленное)- острое возникновение зон отека и геморрагий- появлениеучастков ишемии (инфарктов) хориоидеи.

В зависимости от степени вовлечения в процесс макулярной областии особенно центральной ее части – фовеа – острота зрения при ПГХколеблется в широких пределах. При исследовании поля зрения выявляютсядефекты, соответствующие размерам и очертаниям повреждений глазногодна [5,7,57,62,65]. Изменений свето- и цветоощущения при ПГХ невыявлено [61,64,65]. Показатели электроокулографии и электроретинографииснижаются лишь тогда, когда болезнью поражены большие площадиглазного дна [17,19,49,50,66].

Е.И. Устинова и соавт. [7] наблюдали осложнения ПГХ в 52 (17%)из 309 глаз- A. Sorsby с соавт. [61] – в 18 (27%) из 66 глаз.Наиболее частым и серьезным осложнением ПГХ является развитиесубретинальной неоваскуляризации в макуле, которая диагностируетсяпо данным разных авторов в 4,6–20% случаев и нередко сочетаетсяс отслойками пигментного и нейроэпителия [5,7,16,34,36,38,53,56,57].Имеются сообщения о неоваскуляризации ДЗН [38,71]. Описаны и болеередкие осложнения ПГХ: макулярное отверстие [7,61], макулярныйотек [50,63] и отслойка сетчатки [7]. В единичных случаях осложнениякасаются зрительного нерва (папиллит, атрофия) [7,10,37,61] иретинальных сосудов (окклюзия ветви центральной вены сетчатки-ретиноваскулиты, обычно флебиты) [36,37,44,57,70].

Диагностика

Результаты ФАГД подтверждают наличие нарушений при ПГХ в хориокапиллярномслое сосудистой оболочки и пигментном эпителии сетчатки. Из-зазадержки заполнения контрастом хориокапилляров (вследствие ихатрофии или закупорки) ранняя флюоресценция очагов отсутствует[5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Отмечено, что прокрашиваниеочагов у большинства больных ПГХ распространяется от периферииочагов к их центру- гиперфлюоресценция повреждений проявляетсячаще в позднюю артериовенозную фазу- длительность гиперфлюоресценцииочагов составляет 15–20 мин [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Сопоставлениеклинической картины и данных ФАГД у 19 пациентов позволило выделить3 стадии развития географической хориоидопатии: в ранней стадии– относительная гипофлюоресценция очагов- через 3–4 мес – относительнаягиперфлюоресценция края повреждения- дальнейшие 3–4 мес – однороднаягиперфлюоресценция повреждения [29].

Метод ФАГД необходим также для выявления осложнений ПГХ, в частностисубретинальной неоваскуляризации, отслоек пигментного и нейроэпителияв макуле, а также макулярного отека [5,27,37,40,57].

При флюоресцентной ангиографии с индоцианином зеленым (ФАИЗ)[28, 40,44,55,68] в отличие от ФАГД устраняется экранирующее влияниепигментного эпителия и улучшается различимость сосудистой оболочки.A. Giovannini и соавт. [28], обследовав с помощью ФАГД и ФАИЗ23 глаза 13 пациентов с СХ (период наблюдения 7–33 мес) определили4 стадии заболевания: I стадия – субклиническая или хориоидальная(гиперфлюоресцентные повреждения на ФАИЗ, без проявлений на ФАГД)-II стадия – активная (с проявлениями на ФАИЗ и ФАГД)- III стадия– субизлеченная (слабая поздняя гиперфлюоресценция поврежденийна ФАИЗ без проявлений на ФАГД)- IV стадия – неактивная или излеченная(гипофлюоресцентные зоны на ФАИЗ и гиперфлюоресцентные зоны наФАГД).

По данным Е.И. Устиновой и соавт. [7], перипапиллярные ландкартообразныехориоретинальные очаги, в том числе с распространением на макулуи периферию глазного дна, являются патогномоничным офтальмоскопическимпризнаком ПГХ, выявляются с частотой более 70% и относятся к наиболеедостоверным диагностическим критериям. В сомнительных случаяхпоказана дифференциальная диагностика, в том числе ФАГД и другиеспециальные методы обследования по индивидуальному для каждогоконкретного больного плану.

ПГХ следует дифференцировать с целым рядом воспалительных и дистрофическихзаболеваний глазного дна. Определены дифференциально-диагностическиекритерии ПГХ и туберкулезных хориоретинитов [5,7]. Мультифокальнаяпигментная плакоидная эпителиопатия и ПГХ различаются по формеочагов, локализации повреждения, данным ФАГД и функциональнымисходам [37,56,57,66]. Дифференциально-диагностические трудностивозникают при ангиоидных полосах сетчатки, атрофии gyrata, пигментномэпителиите, гистоплазмозе, макулодистрофии, коллоидных дистрофияхсетчатки, осложненной близорукости, хориоретинитах токсоплазмознойи иной этиологии, первичных хориоретинальных дистрофиях, ареолярномхориоидальном склерозе (особенно перипапиллярном), неходжкинскойлимфоме, метастатической опухоли и хориоидальной остеоме [12,17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

Лечение

В отношении подходов к медикаментозному лечению ПГХ нет единогласия.Некоторые из офтальмологов [19,30,48,62] считают, что эффективнойтерапии ПГХ не существует. L. Laatikainen и соавт. [37] не получилиположительных результатов от применения вазодилататоров. R. Masiс соавт. [43], I. Jampol и соавт. [36], P. Hooper и соавт. [32]не добились терапевтического эффекта, применяя кортикостероидыкак парентерально, так и местно (периокулярные инъекции).

В то же время другие исследователи [31,34,40,44,56] достиглинепродолжительного улучшения или стабилизации при острых воспалительныхпроявлениях ПГХ, используя кортикостероидные гормоны. ЦиклоспоринА терапевтического эффекта при ПГХ не дал [39,42], но при егосочетании с преднизолоном и азатиоприном (так называемая тройнаяиммуносупрессорная терапия) другие авторы [20, 32] добились быстройи устойчивой (в течение 18 мес) ремиссии.

Использование неспецифического противовоспалительного лечения,десенсибилизирующей и рассасывающей терапии позволило быстро купироватьпризнаки активного воспаления при ПГХ С.Ф. Шершевской и соавт.[10] у 8 пациентов и Е.И. Устиновой и соавт. [3,5] – у 12. Поданным Е.И. Устиновой и соавт. [8], курс комплексной патогенетическойтерапии в течение 1–2 мес приводит к улучшению в 51% случаев,в 49% – состояние глаз остается без перемен- вероятность сохранениястабилизации при ежегодных повторных курсах медикаментозного лечениябольше, чем без него.

R. Steinmetz и соавт. [63] устранили кистозный макулярный отеку больного с ПГХ с помощью ацетазоламида в течение 2 нед. Лечениедекортином (по 80–100 мг ежедневно) привело к повышению остротызрения у одного больного с ПГХ, у другого больного эффект не былотмечен [50].

Барьерная лазеркоагуляция, примененная 3 больным, эффекта недала [5, 57]. В 1990 г. Е.И. Устинова и соавт. [5] сообщили ослучае лечения больной ПГХ по методике прямой аргоновой лазернойкоагуляции зоны очага, разработанной для туберкулезных хориоретинитов[4], эффект прослежен в течение 11 мес, заболевание не прогрессировало.Ряд зарубежных авторов сообщают об успешном применении лазерноголечения при осложнениях ПГХ, в частности при субретинальной неоваскуляризации[16,36,38,40,57].

Имеется информация об операции трепанации склеры на обоих глазахв связи с прогрессирующей потерей зрения у пациентки с ПГХ [61].Послеоперационный ирит не позволил оценить результаты оперативноговмешательства. На заседании секции фтизиоофтальмологии СПб НМООв 1999 г. впервые продемонстрирована больная с ПГХ после операцииреваскуляризации хориоидеи [2]. Острота зрения повысилась с 0,01до 0,08 и сократились размеры абсолютной центральной скотомы.

Анализ литературы свидетельствует о необходимости как дальнейшегоизучения этиологии и патогенеза, так и разработки методов леченияданной патологии. Больные с ПГХ подлежат постоянному наблюдениюу окулистов общей лечебной сети. Данных пациентов желательно периодическигоспитализировать в высококвалифицированные офтальмологическиестационары, обеспечивающие проведение ФАГД, лазерного и хирургическоголечения.

Список литературы находится на нашем сайте: rmj.ru

1. Бранчевская С.Я. // Вопросы клинической и экспериментальнойофтальмологии. - Куйбышев, 1976. - С. 86-89.

2. Голец И.Г. // План-бюллетень СПб НМОО. - СПб., 1999 (февраль).- С. 9.

3. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Хокканен В.М. и др. //План-бюллетеньЛ НМОО.-Л., 1987 (июнь).-С. 1.

4. Устинова Е.И., Беллендир Э.Н., Хокканен В.М. и др. // Проблемытуберкулеза.-1990.-№6.-С. 11-15.

5. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Батаев В.М. и др. // Вести,офтальмол.- 1990.-№6.-С. 11-15.

6. Устинова Е.И., Батаев В.М. // Туберкулез как объект научныхисследований. -СПб., 1994.-С. 174-181.

7. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. и др. // Вести,офтальмол. - 1997.-№3.-С. 34-37.

8. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. // Актуальныепроблемы оф- тальмологии: Сборник научных трудов Уфимского НИИглазных болезней. -Уфа, 1999.-С. 315-319.

9. Устинова Е.И., Мусатова И.М., Аминев П.В. // Офтальмол. журнал.- 1999 -№4.-С. 272-273.

10. Шершевская С.Ф., Левина Ф.Г. // Медицинская наука - практике.- Новокузнецк, 1988.-С. 147-148.

11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Foundations of Ophthalmic Pathology.- Neu-York, 1979.

12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. - 1981. - Vol. 183,№ 1. - Р. 24-31.

13. Ashton N.. Sorsby A. // Вг. J. Ophthalmol. - 1951. - Vol.35, № 12. - Р. 751- 764.

14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 6, № 12.- Р. 981-993.

15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol.- 1985. - Vol. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol.- 1982. - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990.- Vol. 109, № 3. - P. 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950. - Vol. 24, № 7.- P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol.- 1976. - Vol. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmol. Clin. - 1996.- Vol. 36, № 1. - P. 135-143.

21. Curry H.F., Schonberg S.S. // Arch. Ophthalmol. - 1969. -Vol. 81, № 2. - P. 177-183.

22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmol., Soc. U.K. - 1974. -Vol. 94. - P. 1014- 1032.

23. Edelsten С., Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1994. - Vol. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkila H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht v., GraefesArch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson О. // Hum.Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. - 1962. - Vol. 16. -P. 81-109.

27. Gass J.D.M. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases. - 3-rd.Ed. - St. Louis, 1987.-P. 142- 294.

28. Giovannini A., Mariotti С., Ripa E., Scassellati-SforzoliniВ. // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 6. - P. 536-540.

29. Hamilton A.M., Bird A.C. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- Vol. 58, № 9. - Р. 784-797.

30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology.- 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.

31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol.105. - P. 1237-1242.

32. Hooper P.L., Kaplan H.I. // Ophthalmology. - 1991. - Vol.98, № 6. - P. 944- 951- discussion 951-952.

33. Hoyng С., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 230, № 3. - P. 230-232.

34. Hoyng C., Tilanus M., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236, № 2. P. 154-156.

35. Hyvarinen L., Maumenee A.E., George R., Weinstein Y.W. //Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653-661.

36. Jampol I.M., Orth D., Daily M.I., Rabb M.F. // Amer. J. Ophthalmol.- 1979. - Vol. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- Vol. 58, № 9. - P. 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982.- Vol. 66, № 5. - P. 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul. Ther. Surg. - 1984.- № 3. - P. 280-282.

40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Seminars of Ophthalmology.- 1994. - Vol. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Assoc. - 1992. - Vol.63, № 2. - Р.. 112- 116.

42. Leznoff A., Shea M., Binkley K.E., Rootman D.S., RabinovitchТ. // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 27, № 6. - P. 302-306.

43. Masi R.J., O’Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol.- 1978. - Vol. 86, № 2. - P. 228-232

44. Matsuo Т., Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. -1998. - Vol. 42, № 1. - Р. 51-55.

45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 69,№ 1.

46. Maumenee A.E., Hyvarinen L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969.- Vol. 67. - P. 653.

47. Noble K.J., Can- R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1977. - Vol. 61, № 1. - P. 43-53.

48. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 9, № 6. -Р. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. МЫ. Augenheilk. - 1983.- Vol. 183, № 4. -Р. 238-281.

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. Mbi. Augenheilk. - 1984.- Vol. 185, № 4. -Р.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol.- 1995. - Vol. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.I., Capon M.R., Beminger Th., Lyness T.L, SehmiK., Bird A.S. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P.1763-1768.

53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Vol. 95, № 8. - Р. 306-309.

54. Rubino A. // Boll. Oculist. - 1940. - Vol. 19. - P. 318-320.

55. Salati С., Pantelis V., Lafaut B.A., Sallet G., De-Lady Y.Y.// Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 265. - P. 29-33.

56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol.Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78, № 5. - P. 747-761.

57. Schatz H., Me Donald H.R. Retina. Editor in Cbief StephenJ. Ryan, M.D. The C.V. Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto,1989. - Vol. 2, Chap. 104. - P. 705-713.

58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, London,1969.

59. Schlaegel T.F. // Ann. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 4. - P.525.

60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939. - Vol. 33. - P.433.

61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949. -Vol. 33, № 3. - 67-97.

62. Stafford W.R. Clinical Ophthalmology. Associate Editor EdwardA. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company,Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 66. -P. 1-14.

63. Steinmetz R.L., Fitzke F.W., Bird A.C. // Retina. - 1991.- Vol. 11, № 4. - P. 412-415.

64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1939. - Vol. 17, № 1.- P. 73-80.

65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1979. - Vol. 57, № 1.- Р. 69-75.

66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Clinical Ophthalmology. AssociateEditor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. LippincoltCompany, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 57. - P. 1-20.

67. Van-der Schaft T.L., Mooy C.M., de-Bruiyn W.C., Oron F.G.,Mulder P.O., de Jong P.T. // Ophthalmology. - 1992. - Vol. 99,№ 2. - P. 278-286.

68. Van Liefferinge Т., Sallet G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc.Beige Ophthalmol. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.

69. Watzke R.C. Clinical Ophthalmology. Associate Editor EdwardJaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia.- Vol. 4, Chap. 23.-P. 1-36.

70. Weiss H., Annesley W.H., Shields LA., Tomer Т., ChristophersonS. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 87. - P. 133-134.

71. Wojno Т., Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. -Vol. 94. - P. 650- 655.

72. Winner R.H. // Ophthalmologica. - 1952. - Vol. 123, № 4-5.- P. 353-354.

Приложения к статье

При ПГХ хориоретинальные очаги первоначально локализуются вокругдиска зрительного нерва в форме псевдоподий

Курс комплексной патогенетической терапии в течение 1–2 мес приводитк улучшению в 51% случаев