Офтальмология-Оптическая нейропатия у больных отечным экзофтальмом

Детальное изучение эндокринной офтальмопатии началось с 40-х годовпрошлого столетия. И только тогда выяснилось, что у больных, страдающихзаболеванием щитовидной железы, поражение органа зрения – достаточночастое явление. Увеличение случаев заболевания щитовидной железыв последние годы дает основание полагать, что вырастет и число больныхс поражением органа зрения. В связи с этим представляет интересизучение особенностей клинического проявления отечного экзофтальмав зависимости от места локализации патологического процесса. Поклиническим проявлениям эндокринную офтальмопатию мы подразделяемна две основные группы: отечный экзофтальм и эндокринную миопатию[1]. Общим для обеих групп является поражение экстраокулярных мышц(ЭМ) и орбитальной клетчатки. Отличает их меньшая степень экзофтальмаи отсутствие поражения глаза при миопатии. Отечный экзофтальм всегдабилатерален, но поражение обоих глаз развивается в разное время.Оптическую нейропатию при отечном экзофтальме следует рассматриватькак следствие агрессивного течения патологического процесса с поражениемЭМ у вершины орбиты. Существует мнение, что встречается она приблизительноу 1,9% больных эндокринной офтальмопатией [2]. Диагностируют оптическуюнейропатию, как правило, поздно, когда появляются выраженные измененияна глазном дне со снижением остроты зрения. Механизм развития оптическойнейропатии при отечном экзофтальме остается неясным, основную рольв ее развитии отводят механической компрессии увеличенными экстраокулярнымимышцами [3].

Материал и результаты

Изучена клиническая картина у 17 больных с отечным экзофтальмом в стадии декомпенсации. Во всех случаях имело место билатеральное поражение. Оптическая нейропатия наблюдалась у 12 больных (23 глаза), среди них 11 женщин. Средний возраст – 45 лет.

Общим для всех больных оказалось быстрое развитие клинических симптомов (в течение нескольких дней) с падением зрительных функций в 19 глазах от 0,5 до 0,01. Во всех случаях присутствовали внешние признаки отечного экзофтальма в стадии декомпенсации: выраженный экзофтальм (выстояние глазных яблок составляло 25–30 мм), неполное смыкание глазных щелей, невоспалительный отек периорбитальных тканей, красный хемоз, нарушение функций ЭМ, резко затрудненная репозиция глаза (рис.1).

Внутриглазное давление было повышенным в 6 глазах, причем в 5 из них разница с парным глазом превышала 6 мм рт.ст. Изменения на глазном дне были представлены застойным полнокровием ретинальных вен (8 глаз), отеком диска зрительного нерва (9) и атрофией его (6). Снижение остроты зрения до 0,7–0,5 обнаружено в 5 глазах с застойным полнокровием ретинальных вен, при застойном диске острота зрения оказалась сниженной до 0,5–0,1 в 8 глазах. При атрофии зрительного нерва снижение зрения до 0,01–0,2 обнаружено во всех 6 глазах. При компьютерном томографическом исследовании у всех больных выявлены резко утолщенные все прямые мышцы глаза. Утолщение мышц начиналось в области брюшка и распространялось до вершины орбиты (рис.2). Ультразвуковое сканирование иллюстрировало утолщение прямых и косых мышц глаза в области брюшка, отек ретробульбарной клетчатки.

Все больные получали лечение в условиях стационара. У 2 больных до поступления в стационар проводились ретробульбарные инъекции кортикостероидов и дистанционная рентгенотерапия, которые оказались неэффективными. Комплексная терапия, проводимая в стационаре, предусматривала назначение гемосорбции и пульс-терапии. Перфузию крови при гемосорбции осуществляли с помощью аппарата АКСТ 31-01 на отечественных угольных сорбентах “Симплекс-Ф” по общепринятой методике: доступ к сосудам “вена-вена” с общей гепаринизацией. В зависимости от тяжести процесса курс лечения состоял из 2–3 сеансов с недельным перерывом. После первого сеанса гемосорбции сразу же начинали курс пульс-терапии по принятой у нас методике [1]. Для оценки тяжести глазного статуса и эффективности проводимой терапии использовали балльную оценку выраженности клинических симптомов [4]. В результате проведенного лечения острота зрения во всех глазах повысилась на 0,1–0,6.

Обсуждение результатов

Оптическая нейропатия, по нашим данным, встречается практически в 70% случаев декомпенсированного отечного экзофтальма у больных профессионально активного возраста при увеличении размеров ЭМ в области брюшка и у вершины орбиты.

Анализ офтальмоскопических изменений при отечном экзофтальме позволил выделить три этапа в развитии оптической нейропатии. Быстрое увеличение ЭМ у вершины орбиты за счет их отека и лимфоцитарной инфильтрации приводит на первом этапе к нарушению венозного оттока, что сопровождается замедлением гемоциркуляции в сосудах сетчатки и зрительного нерва, гипоксии с последующим нарушением энергетического метаболизма. В этот период на глазном дне наблюдается резкое полнокровие ретинальных вен со снижением остроты зрения более чем у половины больных, вероятнее всего связанное с гипоксией аксиального пучка. Венозный застой и, как следствие этого, расширение капилляров, приводят к резкому замедлению тока крови. Возникает нарушение барьера “кровь–сетчатка”, “кровь–зрительный нерв”. Создаются условия для пропотевания из капилляров жидкости и отека зрительного нерва, состояние которого усугубляется еще и механическим сдавлением его у вершины орбиты измененными ЭМ. Таким образом, при оптической нейропатии у больных с отечным экзофтальмом в механизме развития застойного диска принимают участие по меньшей мере два фактора: механическое сдавление зрительного нерва и нарушение гематоофтальмического барьера, в результате чего появляется отек и гипоксия тканей, а это служит причиной блокады аксоплазматического транспорта в зрительном нерве и отека его ткани. Полагаем, что именно этим можно объяснить раннее снижение остроты зрения у 89% больных на втором этапе развития оптической нейропатии при отечном экзофтальме. В пользу правильности подобной трактовки свидетельствуют исследования, иллюстрирующие ранние функциональные нарушения, определяемые с помощью электроретинографии у больных с отечным экзофтальмом [3, 5], а также положительные результаты интенсивной медикаментозной терапии, направленной на быстрое уменьшение отека и лимфоцитарной инфильтрации.

Атрофия зрительного нерва с резким снижением зрительных функций – естественный исход нелеченой оптической нейропатии. Уменьшение напряжения мягких тканей орбиты удается добиться и декомпрессионными операциями [6], которые можно отнести к симптоматическому лечению, к тому же они далеко не безопасны [7]. Мы полагаем, что декомпрессионные операции при тяжелых формах отечного экзофтальма показаны только в случаях невозможности проведения кортикостероидной терапии по медицинским показаниям.

Литература

1. Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. М., 1993- 106–21.

2. Tveten S., Mohr C., Esser J. Orbitadekompression in der Behandlung der endokrinen Orbitopathe. Mund-Kiefer-Gesichschir., 1998- 2 (suppl.1): 102–6.

3. Spadea L., Bianco G., Dragani T., Balstrazzi E. Early detection of P-Vep and Perg changes in ophthalmicc Graves disease.- Graefes- Arch-Clin-Exp-Ophthalmol. 1997- bd 235 (8): 501–5.

4. Бровкина Ф.Ф., Тютюнникова А.М. -О методике оценки клинического течения отечного экзофтальма и псевдотумора орбиты. Вестн. офтальмол. 1990- 2: 16–8.

5. Genovesi-Ebert F., Di-Bartolo E., Lepri A., Foggi V., Romani A. Nardi M. -Standardized echography, pattern electroretinography and visual evoked potential and automated perimetry in the early dioagnosis of Graves neuropathy. Ophthalmology 1998- 212 (suppl. 1), 101–3.

6. Ohtsuka K., Nakamura Y. Results of transmedial-canthal etmoidal decompression for severe dysthyroid optic neuropaty.- Jpn-J-Ophthalmol. 1999- 43 (5): 426–32.

7. Partdaens D., Haus K., van-Buitenen S., Mourits M. The incidenceof diplopia folloving coronal and transeid orbital decompressionin Graves orbitopathy. Eye 1998- 12 (5): 800–5.