Лечение и профилактика послеоперационнойболи. Мировой опыт иперспективы
В статье представленобзор современной отечественной и зарубежной литературы по проблемепрофилактики и лечения послеоперационной боли. Описываются высокоэффективныеметодики послеоперационного обезболивания — контролируемая пациентоманальгезия и длительная эпидуральная анестезия. В обзоре анализируетсяэффективность используемых в качестве анальгетиков различных лекарственныхсредств. Значительный интерес представляет концепция предупреждающейанальгезии и методы её реализации в хирургии. Считается, что лечениепослеоперационного болевого синдрома должно иметь мультимодальныйхарактер, а его эффективность в значительной степени обусловленапрофилактикой постоперационной боли.
В последниегоды существенно возрос интерес к проблеме послеоперационной болии методам борьбы с ней, что обусловлено появлением современныхэффективных методов анальгезии и осознанием роли адекватного обезболиванияв послеоперационной реабилитации пациентов, особенно высоких степенейриска. Адекватная послеоперационная анальгезия является основнымусловием реализации программы активной послеоперационной реабилитации.
Самипо себе послеоперационные болевые ощущения представляют тольковидимую часть айсберга, являясь первопричиной развития патологическогопослеоперационного син-дромокомплекса. Острая боль повышает ригидностьмышц грудной клетки и передней брюшной стенки, что ведет к снижениюдыхательного объема, жизненной емкости легких, функциональнойостаточной емкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этогоявляется коллапс альвеол, гипоксемия и снижение оксигенации крови(Liu et al.,1995). Затруднение откашливания на фоне болевого синдроманарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированиюс последующим развитием легочной инфекции.
Боль сопровождается гиперактивностьюсимпатической нервной системы, что клинически проявляется тахикардией,гипертензией и повышением периферического сосудистого сопротивления.Помимо этого, симпатическая активация вызывает послеоперационнуюгиперкоагуляцию и, следовательно, повышает риск тромбообразования.На этом фоне у пациентов высокого риска, особенно страдающих недостаточностьюкоронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличенияпотребности миокарда в кислороде с развитием острого инфарктамиокарда (Breivik,1995). По мере развития ишемии, дальнейшее увеличениеЧСС и повышение АД увеличивают потребность в кислороде и расширяютзону ишемии.
Активация вегетативной нервной системына фоне болевого синдрома повышает тонус гладкой мускулатуры кишечникасо снижением перистальтической активности и развитием послеоперационногопареза. Парентеральное и эпидуральное введение морфина может усиливатьи продлевать данный эффект, в то время как эпидуральное введениеместных анестетиков способствует его разрешению (de Leon-Casasola,1993).
Интенсивная боль является одним изфакторов реализации катаболичес-кого гормонального ответа на травму:задержки воды и натрия с увеличением секреции АДГ и альдостеро-на,а также гипергликемией за счет гиперсекреции кортизола и адреналина(Kehlet,1989). Отрицательный азотистый баланс в послеоперационномкатаболическом периоде нарастает за счет гиподинамии, отсутствияаппетита и нарушения нормального режима питания.
Невозможность ранней мобилизации пациентовна фоне неадекватной анальгезии повышает риск венозного тромбообразования(Tuman et а1,1991). В ряде исследований показано существенноеухудшение иммунного статуса и повышение частоты септических осложненийпериоперационно-го периода при неадекватном купировании послеоперационнойболи, особенно у пациентов повышенного риска (Yeager,1988). И,наконец, ноцицептивная стимуляция боль-модулирующих систем спинногомозга может привести к расширению рецепторных полей и повышениючувствительности больвоспринимающих нейрональных структур спинногомозга. Результатом является формирование хронических послеоперационныхнейропатических болевых синдромов, в основе которых лежат вышеупомянутыепластические изменения ЦНС. В частности, известно, что от однойдо двух третей пациентов, перенесших операции на грудной клетке,в течение длительного времени страдают от постторакотомическихболей (Kalso et al,1992). Частота их развития зависит от интенсивностиболи в раннем посленар-козном периоде и адекватности анальгезиив течение первой послеоперационной недели. Стойкие болевые синдромыпосле других типов операций развиваются чаще, чем это принятосчитать (Bell and Vindenes,1994, Cousins.1994).
В 1990 г. в Великобритании было проведеномасштабное мультицентровое исследование состояния послеоперационногообезболивания, результаты которого оказались катастрофическими,поскольку адекватность анальгезии, по субъективным оценкам пациентов,не превышала 50% (Owen et al,1990). На основании этих данных вЕвропе начался бум исследований, посвященных изучению механизмовпослеоперационной боли, разработке новых методик анальгезии, оптимизацииорганизационных подходов к ведению больных в послеоперационномпериоде, поиску новых эффективных аналгетиков. Значительное повышениекачества послеоперационного обезболивания стало возможным благодарявнедрению в клиническую практику таких высокотехнологичных методик,как контролируемая пациентом анальгезия (КПА) и длительная эпидураль-наяанальгезия (ДЭА). Их успех основан на оптимизации способа введенияанальгетика, что является одним из основных факторов эффективностипослеоперационного обезболивания. Известно, что время резорбциипрепарата из мышечной ткани и, особенно, подкожно-жировой клетчаткивесьма вариабельно. Кроме того, при данном способе назначенияанальгетика его плазменная концентрация колеблется от пиковойдо субанальгетической, а эффективная доза близка к той, котораявызывает угнетение дыхания (Hopf, Weitz,1994). Методика КПА позволяетпациенту самостоятельно вводить себе анальгетик, руководствуясьсубъективным восприятием болевых ощущений. Устройство для КПАпредставляет собой автоматический шприц с микропроцессорным управлением,приводимый в действие кнопкой, находящейся в руках больного. Предварительномедицинским персоналом выбирается программа КПА, определяющаяразовую дозу анальгетика, скорость ее введения и минимальный интервалвремени между введениями (лок-аут). Чаще всего болюсная доза морфинаварьирует от 0,5 до 2,5 мг, а минимальный интервал, в течениекоторого пациент не может активизировать автоматический шприц— от 5 до 10 минут. Методика КПА основана на принципе обратнойсвязи. Оптимальная плазменная концентрация анальгетика как быопределяется самим пациентом на основании удовлетворения его потребностив обезболивании. Таким образом нивелируются индивидуальные фармако-динамическиеи фармакокинетичес-кие особенности действия отдельных препаратову различных пациентов.
В настоящее время считают, что КПАна основе внутривенного введения морфина показана у пациентовс низким риском развития сердечно-легочных осложнений, перенесшиххирургические вмешательства, требующие введения опиоидных анальгетиков,как минимум, в течение 2-х послеоперационных суток. В данной методикенуждаются от 10 до 30% больных (Breivik,1995). В то же время стольсовременный метод послеоперационного обезболивания не лишен серьезныхнедостатков, могущих привести к витальным осложнениям. Причинойнаиболее серьезных осложнений КПА (угнетение дыхания, чрезмернаяседация) является передозировка анальгетика, связанная с ошибкамипри заполнении автоматического шприца, установкой неадекватногорежима инфузии, а также неисправностью оборудования. Риск возникновениядепрессии дыхания увеличивается при применении режима постояннойфоновой инфузии малых доз опиоидных аналь-гетиков в дополнениек контролируемым пациентом болюсным введениям. Условия безопасностипациента предполагают мониторирование жизненно важных функций(пульсокси-метрия, капнометрия), что в совокупности с высокойстоимостью устройств для КПА делает данный метод малодоступнымдля большинства отечественных клиник.
Послеоперационная длительная эпидуральнаяанальгезия абсолютно показана у пациентов с высоким риском развитиясердечно-легочных осложнений после торакальных, абдоминальных,ортопедических операций. В применении данной методики нуждаютсяот 5 до 15% хирургических больных (Breivik,1995). Кроме того,ДЭА является методом выбора послеоперационного обезболивания вторакальной хирургии. Анальгетический эффект ДЭА может быть достигнутпри помощи эпидурального введения следующих препаратов:
б) адренергических агонистов,тормозящих передачу болевых импульсов за счет воздействияна постсинаптические адренергические рецепторы-
в) местных анестетиков, угнетающихаксональную и синаптическую возбудимость ноцицептивных нейронов.
Различныемеханизмы действия указанных препаратов позволяют использоватькомбинации их малых доз с целью достижения синергистичес-когоанальгетического эффекта. В частности, считают, что малые дозыместных анестетиков облегчают связывание опиоидов с рецепторами,потенцируют действие опиоидов на пресинаптические кальциевые каналыза счет снижения проводимости С-волокон задних корешков воротнойзоны (Tejwani,1992). Данная комбинация эффективна и у пациентов,то лерантных к опиоидным анальгетикам (Ready, Edwards, 1992).Наиболее часто комбинируют 0,125% бупивака-ин или 0,2% ропивакаинс морфином, фентанилом или меперидином. Доказан дозосберегающийэффект комбинирования альфа-2-адренопозитив-ных препаратов и опиоидов.В частности, 150 мкг клонидина при эпидуральном введении удваиваютпродолжительность анальгетического действия 100 мкг фентанила.
Гидрофильные опиоиды (морфин) приэпидуральном введении характеризуются медленным развитием анальгетическогоэффекта (20—90 мин), но значительной его продолжительностью (до24 часов). Это обусловлено медленной диффузией опиоидов черезтвердую мозговую оболочку в спинномозговую жидкость с последующимраспространением в краниальном направлении.Таким образом, эпидуральноевведение морфина на поясничном уровне способно обеспечить адекватнуюанальгезию даже после операций на органах грудной клетки. Приэтом эффективная анальгетическая доза составляет 1/5 соответствующейдозы при внутривенном введении. Доказано, что период послеоперационноговосстановления (активизация пациента, нормализация аппетита, переводна амбулаторный режим) существенно короче у больных с послеоперационнойЭА (4,8(0,2 дней) по сравнению с теми, кому внутримышечно вводилсяморфин "по требованию" (7,8(0,6 дней) (Moore, 1990). Использованиелипофильных опиоидов (фентанил) требует установки эпидуральногокатетера соответственно сегментарному уровню повреждения.
Недостатки ДЭА общеизвестны. Менеечем у 6% пациентов при эпидуральном введении опиоидов наблюдаютсятошнота и кожный зуд. Снижение тонуса мышц нижних конечностейза счет моторной блокады отмечают не более 2% больных при размещениикатетера в грудных сегментах (Breivik.1995). В тех случаях, когдакончик катетера располагается ниже L2, для достижения адекватнойанальгезии требуется более высокая скорость инфузии, кроме того,в большей степени блокируются нервные корешки, что сопряжено сразвитием мышечной слабости нижних конечностей в послеоперационномпериоде у 40% пациентов (Niemi et al,1995). Крайне редко наблюдаютсяпризнаки раздражения мозговых оболочек по типу асептического менингита(0,07% по данным Breivik,1995), самостоятельно купирующиеся послеудаления `эпидурального катетера. Одним из наиболее грозных осложненийДЭА является образование эпидуральной гематомы с компрессией спинногомозга и развитием параплегии. Факторами, предрасполагающими кразвитию данного осложнения, являются: а) травматичная пункцияи катетеризация эпидурального пространства, б) исходные нарушенияге-мостаза, в) антикоагулянтная терапия.
До сих пор нет единого мнения о том,является ли последний фактор противопоказанием к проведению ДЭА.Большинство специалистов считает возможным применение данной методикиобезболивания у пациентов с высоким риском сердечно-легочных осложнений,получающих антикоагулянты. При этом желательно установить катетердо начала антикоагулян-тной терапии и не удалять до ее прекращения(Dawson,1995). Необходимо тщательное наблюдение за пациентамис целью свовременного выявления симптомов эпидуральной гематомы.Имеются данные о том, что воспаление индуцирует генез новых периферическихопиоидных рецепторов (Dickenson,1994). Периферическое введениеопиоидов позволяет избежать проявления их центральных побочныхэффектов наряду с достижением адекватной аналгезии в условияхвоспаления. Значительный интерес вызывает внутрисуставное введениеопиоидов для обезболивания после артроскопических операций наколенном суставе (морфин 10—15 мг в разведении до 50 мл физиологическогораствора). Качество аналгезии при этом превышает аналогичный эффектместных анестетиков, причем, что особенно важно, обезболиваниесохраняется при движениях в суставе (Lyons, 1995).
В последние годы значительно участилосьиспользование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)в качестве послеоперационных анальгетиков. Назначение НПВП рекомендуетсяВОЗ в качестве "первого шага" послеоперационного обезболивания(Rummans,1994). Возрождение интереса к препаратам данной группыобъясняется расширением представлений о механизмах их воздействияна острую боль. Известно, что тканевая травма сопровождается высвобождениемпростагланди-нов симпатическими постганглионар-ными нейронами,а также субстанции Р и ряда других алгогенных пептидов окончаниямипервичных афферентных нейронов. Результатом их действия являетсясенситизация периферических ноцицепторов со снижением болевыхпорогов и развитием первичной гиперальгезии в зоне повреждения.Вторичная же гиперальгезия, развивающаяся в интактных околораневыхтканях, является результатом центральной сенситизации нейроновзадних рогов спинного мозга (ЗРСМ) с активацией М-метил-О-аспартат(NMDA) рецепторов, возникновением феномена "взвинчивания" активностиноцицептивных нейронов ЗРСМ и расширением рецепторных полей. Втечение многих лет считали, что эффект НПВП обусловлен исключительноих обратимым ингибирующим воздействием на периферический синтезпростагландинов, т. е. торможение периферической гиперальгезии(McCormack, Brune,1991). Однако на протяжении последнего десятилетиябыли получены доказательства центральных механизмов действия НПВПи близкого к ним парацетамола, который вообще не оказывает воздействияна периферический синтез простагландинов. В частности, было показано,что НПВП угнетают талами-ческий ответ на ноцицептивную стимуляцию,препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговойжидкости в ответ на активацию NMDA-рецепторов, тормозят развитиевторичной гиперальгезии (McCormack, 1994). Назначение НПВП в клиникедолжно увязываться с этиологией послеоперационной боли. Наилучшийанальгетический эффект препаратов данной группы отмечен в стоматологии,ортопедии и после лапароскопических вмешательств. Наиболее мощнымдействием обладают ацелизин (по 1 г 3 раза в сутки), диклофенак-Na(75—100мг 2 раза в сутки, пироксикам (10 мг 2—3 раза в сутки),достаточно безопасные при кратковременном применении (ОсиповаН. А. и соавт,1994, Ready, Edwards, 1992). Наибольшие успехи послеоперационногообезболивания при помощи НПВП связаны с внедрением в клиническуюпрактику кеторолака-трометамина (30—50 мг 3 раза в сутки). Считают,что по аналь-гетическому эффекту данный препарат приближаетсяк морфину. После полостных операций рационально сочетать нестероидныепротивовоспалительные препараты с опиоидными анальгетиками, чтопозволяет снизить потребность в последних на 20—30%. Показан синергизманальгетического действия опиоидов и НПВП (Kehlet, Dahl,1993).Большинство препаратов данной группы имеет длительный период полувыведения,что предупреждает резкое возобновление болевых ощущений. ЭффективностьНПВП повысилась с внедрением в клиническую практику форм для внутривенноговведения (кеторолак, диклофе-нак, пропацетамол). Они отличаютсябыстрым развитием анальгетического эффекта и значительным проникновениемчерез гематоэнцефаличес-кий барьер с реализацией центральных механизмовдействия.
Побочные эффекты НПВП связаны с торможениемсинтеза простагландинов (повышенная кровоточивость, ульцерогенноевоздействие на желудочно-кишечный тракт, нефро-токсическое воздействие)и проявляются, преимущественно, при длительном их назначении.Описан случай некроза ягодичной мышцы в месте иньекции 75 мг диклофенака-Na(Breivik.1995). Определенные перспективы повышения качества послеоперационногообезболивания связаны с использованием препаратов, активных впределах NMDA-рецепторного комплекса, роль которого в развитиипослеоперационного болевого синдрома упоминалась выше. Практическиединственным доступным в клинике антагонистом NMDA-рецепторовявляется кетамин. Уникальным свойством NMDA-рецепторов являетсявольтаж- зависимый магниевый (Мд 2+) блок рецепторных каналов.При нормальном потенциале покоя NMDA-канал блокирован ионами Мд2+. Активация канала происходит только в том случае, когда мембранаклетки частично деполяризована активацией других (He-NMDA)-peuenTopOBвозбуждающими аминокислотами (аспар-тат, глутамат), при этом изNMDA-рецепторного канала удаляется Мд 2+. Активация NMDA-рецепторногоканала ведет к стойким изменениям ней-рональной возбудимости сповреждением тормозящих ноцицепцию нейронов и усилению боли.
Кетамин в субанестетических дозахоказывает неконкурентное блокирующее действие на NMDA-рецеп-торына различных уровнях ЦНС, в частности, спинном мозге, таламусе,неокортексе, действуя подобно ионам Мд 2+. Имея положительныйзаряд, он входит в открытый ионный канал и блокирует его (Eideet al,1995). Таким образом снижается интенсивность острой болии предупреждается формирование вторичной гиперальгезии. Инфузиякетамина со скоростью 0,2 мг/кг/мин в течение 24 часов после операциии 0,1 мг/кг/мин в последующие 24 часа практически полностью устраняетразвитие вторичной гиперальгезии (Parsons, 1997). Назначение кетаминав послеоперационном периоде позволяет значительно снизить потребностьв опиои-дах, а их комбинирование может восстановить анальгетическийпотенциал последних.
Сходные механизмы определяют анальгетическийэффект сульфата магния. Длительная инфузия сульфата магния соскоростью 2,5 мл/час значительно снижает потребность в послеоперационномвведении опиоидов, а также интенсивность боли в покое. Считают,что Мд 2+ входит в ионные каналы NMDA-рецепторов и блокирует ихвольтаж-зависимым путем, ограничивая ионные потоки. Снижение плазменнойконцентрации Мд коррелирует с увеличением интенсивности болевыхощущений, поэтому предупреждение периоперационной гипомагниемиииграет существенную роль в снижении интенсивности послеоперационногоболевого синдрома (Tramer,1996). В настоящее время ведется поискновых блокаторов NMDA-рецепторов, отличающихся большей селективностьюдействия и, соответственно, лишенных отрицательных (психомимети-ческих)свойств кетамина. В данном обзоре мы не будем останавливатьсяна таких рутинных методиках послеоперационного обезболивания,как системное введение опиоидов, агонистов-антагонистов и ненаркотическиханальгетиков по требованию пациента. Их доля в общей структуреприменяемых методов анальгезии достаточно велика, недостатки общеизвестны.
Резюмируя вышесказанное, следует отметить,что оптимального метода послеоперационного обезболива- ния в настоящеевремя нет. Все указанные методики, в том числе и самые современные,наряду с определенными преимуществами обладают серьезными недостатками.Основным же недостатком, на наш взгляд, является вторичность послеоперационнойанальгезии по отношению к развившемуся болевому синдрому, в основекоторого лежат пластические изменения функциональной активностиноцицептивной системы.
В связи с этим, значительный интереспредставляет клиническая реализация концепции предупреждающейанальгезии, сформировавшаяся на протяжении последнего десятилетия(Woolf, Chong,1993). Следует сказать, что еще в 1913 г. ДжорджВашингтон Крайль высказал предположение о том, что интенсивностьпослеоперационной боли зависит от адекватности защиты структурЦНС от операционной травмы. Он же предложил гипотезу "anoci-association",содержащую рекомендации по достижению полной антиноцицепции припомощи подбора и комбинации аналь-гетических агентов. В 1924 г.Джон Ланди, первый руководитель отдела анестезиологии клиникиМэйо и автор термина "сбалансированная анестезия", подчеркнулзначение выбора периоперационной анестезиологической тактики дляпоследующего развития послеоперационного болевого синдрома. Основойпредупреждающей (в англоязычной литературе — pre-emptive) анальгезииявляется предотвращение пластических изменений нейрональной активностиболь-воспринимающих структур ЦНС за счет полной блокады или максимальногоограничения интенсивности пе-риоперационного ноцицептивного входа.Клиническим результатом является предотвращение развития послеоперационногоболевого синдрома или максимальное снижение его интенсивности.Основное условие — лечебные мероприятия должны быть начаты доначала хирургического вмешательства, так как для развития ги-перальгезиикритично, чтобы первичные импульсы из зоны травмы достигли заднихрогов спинного мозга. В то же время, если гиперальгезия уже развилась,она не нуждается в "поддержке" импульсами из поврежденных тканей(Torebjork et al,1992).
Целью различных методик предупреждающейанальгезии является предупреждение центрального сенсити-зирующегоэффекта хирургических процедур за счет ограничения передачи ноцицептивнойинформации через первичные ноцицептивные аффе-ренты и центральныебольпроводящие пути. Особое внимание следует уделить пациентамс предоперационным болевым синдромом. Предварительная (до хирургическоговмешательства) ноцицептивная стимуляция вызывает фоновую сенситизациюнейронов ЗРСМ, что является основой развития интенсивного болевогосиндрома после операции. Причем, чем интенсивнее предоперационныеболи (например, при ишемической гангрене конечности), тем быстреедостигается критический порог сенситизации. Оптимальной методикой,позволяющей полностью блокировать ноцицеп-тивный вход любой интенсивности,является длительная эпидуральная анальгезия с сочетанным введениемместных анестетиков и морфина (5—8 мг/сут). Эпидуральное введениеопиоидов эффективно предупреждает вызванное ноцицептивной стимуляциейповышение возбудимости задних рогов, причем необходимая доза в10 раз ниже аналогичной при системном введении (Woolf, Wall, 1986).Показано, что даже относительно короткий (12—18 час) безболевойпериод накануне операции позволяет существенно снизить интенсивностьпоследующих болевых ощущений (Овечкин А. М. и др,1996. Bach etа1,1988). Неадекватная предоперационная анальгезия не предотвращаетпередачи ноцицептивной информации и значительно снижает эффективностьпредупреждающей анальгезии.
Видео: Социальная работа с детьми-инвалидами
Даже при отсутствии предоперационногоболевого синдрома целесообразно эпидуральное введение 3—5 мг морфиназа 35—40 мин до начала операции в том случае, если компонентоманестезии является эпидуральная блокада. Из эпиду-рального пространстваморфин диффундирует через твердую мозговую оболочку и взаимодействуетнепосредственно с опиатными рецепторами желатинозной субстанцииподобно эндогенным опиоидам, блокируя высвобождение субстанцииР и прерывая передачу болевого импульса на уровне первой релейнойстанции. Кроме того, показано, что опиаты индуцируют открытиеК+ каналов, что ведет к гиперполяризации мембраны и снижению кальциевыхпотоков (Brennum et al.,1994). Предварительное эпидуральное введениеопиоидов позволяет предотвратить индуцированную операционной травмойсенситизацию ноцицептив-ных нейронов ЗРСМ (Woolf, `Chong,1993).
Известно, что феномен взвинчиванияактивности ноцицептивных нейронов зависит от активации NMDA-pe-цепторов.Следовательно, центральная сенситизация, вызванная тканевым повреждением,воспалением, повреждением нерва и ишемией может быть предотвращенаблокадой NMDA-рецепторов (Осипова Н. А., 1998). Перед кожным разрезомбольной должен получить внутривенно 25—30 мг калипсола вне зависимостиот избранного метода интраоперационной анестезии. Кетамин тормозитразвитие феномена взвинчивания, но не первичный ответ нейроновЗРСМ на но-цицептивную стимуляцию, в то время как морфин угнетаетпервичный ответ, не влияя на взвинчивание (Breivik,1995).
Одним из ключевых моментов предупреждающейанальгезии является выбор метода анестезии во время операции.На основании современных клинических и экспериментальных исследованийустановлено, что общая анестезия, устраняя перцепцию боли, необеспечивает блокаду прохождения ноцицептивных импульсов дажена супрасегментарном уровне, не говоря уже о спинальном уровне(Осипова Н. А, 1998). Общая доза опи-оидных анальгетиков, введенныхв системный кровоток, не обеспечивает достаточной блокады опиатныхрецепторов задних рогов спинного мозга. Слабоанестезированныйспинной мозг во время операции подвергается мощной бомбардировкеповреждающими стимулами, что вызывает вышеуказанные пластическиеизменения ЦНС. Таким образом, степень адекватности анестезии сегодняопределяется качеством защиты спинного мозга. Поэтому регионарнаяане-стизия с полной блокадой афферентной ноцицептивной импульсациив том или ином варианте должна являться обязательным и основнымкомпонентом интраоперационной защиты.
При вмешательствах на нижней половинетела предпочтительна центральная нейрональная блокада, т. е. эпидуральнаяили спинальная анестезия. Нами было предпринято сравнительноеисследование с целью изучения эффективности двух методик, а такжекомбинированной спинально-эпидуральной анестезии в профилактикепослеоперационного болевого синдрома. Оптимальный эффект был достигнутпри помощи спинальной и спинально-эпидуральной анестезии (ОвечкинА. М. и др., 1999). Почему предупреждающее действие спинальнойанестезии более выражено по сравнению с эпидуральным блоком ?В настоящее время доказано, что для предотвращения гиперактивациинейронов ЗРСМ интраоперационная сенсорная блокада должна простиратьсяот уровня Т5 до S5 (Shir et al,1994, Liu et al,1995). Введение4 мл 0,5% раствора спинального маркаина через межпозвонковый промежутокL3—L4 через 15—20 минут позволяет достичь необходимой протяженностиблокады. Снижение скорости инь-екции обеспечивает большее распределениеанестетика в равной степени выше и ниже места инъекции. При эпи-дуральнойанестезии с расположением катетера в поясничных сегментах верхнийуровень блока редко превышает Т 10. Очевидно, низкий уровень сенсорнойблокады снижает эффективность предупреждающей анальгезии.
В чем преимущество комбинированнойспинально-эпидуральной техники? Она позволяет преодолеть недостаткивышеупомянутых методик и сочетать их преимущества — глубокую сенсомоторнуюблокаду с широким сегментарным распределением, достигаемую припомощи спинальной анестезии, и возможность пролонгированной послеоперационнойанальгезии посредством эпиду-ральной блокады. Сенсорная бомбардировказадних рогов длится не только во время операции, но и на протяжениираннего послеоперационного периода. Таким образом, для предупрежденияцентральной сенси-тизации важно блокировать сенсорный вход напротяжении ряда дней. Неуспех ряда клинических исследований спредоперационным введением короткодействующих анальгети-ков ианестетиков может быть объяснен игнорированием того факта, чтоцентральная сенситизация и "взвинчивание" могут сформироватьсяи в послеоперационном периоде. Продленная ЭА должна осуществлятьсянепрерывно в течение 5—6 суток послеоперационного периода. Наиболееперспективно использование современных местных анестетиков длительногодействия, обладающих минимальным токсическим потенциалом (ропивакаин),в низких концентрациях (0,2%) обеспечивающих адекватную сенсорнуюи минимальную моторную блокаду.
В послеоперационном периоде, помимопрофилактики вторичной ги-перальгезии, обусловленной центральнымимеханизмами, должное внимание необходимо уделить предупреждениюпериферической гипераль-гезии, основой которой является массивноевыделение алгогенных пептидов в послеоперационной ране. Исследованиянейрохимических механизмов острой боли позволили установить, чтоцентральную роль в сенситизации периферических нервных окончанийк воздействию других трансмиттеров боли играет увеличение синтезапростагландинов, особенно Е2. Потому целесообразно парентеральноевведение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак75 мг/сут), блокирующих циклооксигеназные энзимы и снижающих интенсивностьтканевого воспаления. Превентивная антибактериальная терапия тожеможет рассматриваться в качестве одного из компонентов комплексапредупреждающей анальгезии.
Таким образом, лечение послеоперационногоболевого синдрома должно иметь мультимодальный характер и основыватьсяна принципах предупреждающей анальгезии. Максимальные усилия должныбыть направлены на профилактику послеоперационной боли. Методикупослеоперационной анальгезии следует выбирать с учетом характераперенесенного хирургического вмешательства, наличия сопутствующейпатологии и степени ее компенсации. Принцип сбалансированностипослеоперационного обезболивания подразумевает комбинированноеназначение анальгетиков с различным механизмом действия и, желательно,синергистическим анальгетичес-ким эффектом. Длительная эпиду-ральнаяанальгезия с сочетанным использованием местных анестетиков и опиоидовпредставляется наиболее доступным и адекватным методом послеоперационногообезболивания.СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ДИТЕРАТУРЫОвечкин А. М, Гнездилов А. В,Арлаза-рова Н. М. и др. Предупреждающая аналгезия: реальнаявозможность профилактики послеоперационного болевого синдрома.— Анест. и ре-аниматол., 1996, № 4, с. 35—39.
Овечкин А. М, Гнездилов А. В,Кукушкин М. Л, Хмелькова Е. Ю. Регионар-ная анестезия и профилактикапослеоперационного болевого синдрома в ортопедии-травматологии.Боль и современные аспекты регионарной аналгезии. — Тез. докл.Межобласт. науч-практ. конф., Воронеж, 1999, с.28—29.
Осипова Н. А., Береснев В. А.,Абузаро-ва Г. Р. и др. Нестероидные проти-воспалительные препараты(ацели-зин) в послеоперационном обезболивании и интенсивнойтерапии. — Анест. и реаниматол.,1994, № 4, с.41—45.
Осипова Н. А. Антиноцицептивныекомпоненты общей анестезии и послеоперационной анальгезии.— Анест. и реаниматол., 1998, № 5, с. 11—15.
Bach S, Noreng M.F, Tjellden N.Phantom limb pain in amputees during the first 12 months followinglimb amputation, after preoperative lumbar epidural blockade.// Pain,1988, V. 33, P. 297-301.
Bell R, Vindenes H. Pain afterbreast reduction surgery. // Scand. Assoc. Study of Pain 18thAnn.Meet.- 1994.-abstr. no 33.
Breivik H. Post-operative painmanagement. // Bailliere`s Clinical Anaesthesiology. - 1995.-V.9.- P.403-585.
Brennum J., Petersen K.L, HornA. et al. Quantitative sensory examination of epidural anaesthesiaand analgesia in man: combination of morphine and bupivacaine.// Pain.-1994.- V.56.-P.327-337.
Cousins M. Acute and postoperativepain. // In Wall P.and Melzack R. (eds). Textbook of Pain,3dn, Philadelphia, Churchill-Livingstone.- P.357-385.
Dawson P. Postoperative epiduralanalgesia. // Curr. Anaesth. & Critical Care. - 1995.- V.6.- P.69-75.
de Leon-Casasola 0, KarabellaD, Lema M. The effects of epidural bupivacaine-morphine andintravenous PCA morphine on bowel function and pain afterradical hysterectomies. // Anesth.Analg.- 1993.- V.76.- P.73.
Dickenson A.H. Where and How DoOpioids Act ? // Proceed.of the 7th World Congress on Pain.Seattle, 1994.- P.525-552.
Eide P.K., Stubhaug A., Qye I.The NMDA-antagonist ketamine for prevention and treatmentof acute and chronic post-operative pain. // Bailliere`s Clin.Anaesthesiol.- 1995.- V.9.- N.3.-P.539-553.
Hopf H., Weitz J. Postoperativepain management. // Arch.Surg.-1994. -V. 129(2) - Р. 128-132.
Kalso E, Perttunen К, KaasinenS. Pain after thoracic surgery. // Acta Anaesth.Scand.- 1992.-V.36.- P.96-100.
Kehlet H., Dahl J.B. Postoperativepain. // World J.Surg.-1993.- V.17.- P.215-219.
Kehlet H. Postoperative pain relief.// Regional Anaesth.-1994.- V.19.- P.369-377.
Liu S, Carpenter R, Neal J. Epiduralanesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome.// Anesthesiology.- 1995.-V.82.- P. 1474-1506.
Видео: Вертеброгенные болевые синдромы: комплексные подходы к лечению
Lyons В, Lohan D. Flynn C.G. etal. Intra-articular analgesia for arthroscopic meniscectomy.// Br.J.Anaesth.-1995.- V.75(5).- P.552-555.
McCormack K, Brune K. Dissociationbetween the antinociceptive and antiinflammatory effects ofthe non-steroidal antinfammatory drugs. // Drugs.- 1991.-V.41.- P.533-547.
Видео: Академия Глаукомы. WGW-2011. Профессор Егоров Е.А
McCormack K. Nonsteroidal antiinflammatorydrugs and spinal nociceptive processing. // Pain. -1994. -V.59.-P.9-43.
Moore D.C. The role of anesthesiologistin managing postoperative pain. // Reg.Anesth.- 1990.- V.15-P.223-231.
Niemi G, Haugtomt H, Breivik H.Postoperative pain relief with balanced epidural analgesiaon surgical wards. // Acta Anaesth. Scand. -1994.- V.39.-P.428.
Owen H., McMillan V. and RogowskiD. Postoperative pain therapy: a survey of patients` expectationsand their experiences. // Pain. -1990.- V.41.-P.303-309.
Parsons C. Development of therapeuticallysafe NMDA receptor antagonists for the treatment of chronicpain. // Book of Abstr. II Congr. EFIC, Barselona, Spain,1997. - P.57-60.
Ready L.B., Edwards W.T. Managementof acute pain: a practical guide. // IASP Publications, Seattle,1992.- 73 P.
Rummans Т. Nonopioids agents fortreatment of acute and subacute pain. // Mayo Clinic Proceed.- 1994.- V.69.P.481-490.
Shir Y, Raja S, Frank S. The effectof epidural versus general anesthesia on postoperative painand analgesic requirements in patients undergoing radicalprostatectomy. // Anesthesiology. -1994.- V.80.- P.49.
Tejwani G, Rattan K, McDonaldJ. Role of spinal opioid receptors in the antinociceptiveinteractions between intrathecal morphine and bupivacaine.// Anesth.Analg.-1992.- V.74.- P.726-734.
Torebjork H.E., Lundberg L.E.,LaMotte R.H. Central changes in processing of mechanoreceptorinput in capsaicin-induced sensory hyperalgesia in humans.// J.Physiol.(Lond.) - 1992.-V.448.- P.765
Tramer M, Schneider J, Marti R,Rifat K. Role of magnesium sulfate in postoperative analgesia.// Anesthesiology. - 1996. -V.84.- P.340-347.
Tuman K, McCarthy R, March R.Effects of anaesthesia and analgesia on coagulation and outcomeafter major vascular surgery. // Anesth.Analg.-1991.- V.73.-P.696-704.
Woolf C.J. and Wall P.D. Morphine-sensitiveand morphine-insensitive actions on C-fibre input on the ratspinal cord. // Neurosci. Lett.- 1986.V.64.- P.221-225.
Woolf C.J. and Chong M.S. Preemptiveanalgesia - treating postoperative pain by preventing theestablishment of central sensitization. // Anesth. Analg.-1993. - V.77.-P.1-18.
Yeager M, Glass D, Neff R, Brick-JohnsenT. Epidural anaesthesia and analgesia in high risk surgicalpatients. // Anesthesiology.- 1988.- V.73.- P.729-736.
Эпидуральная аналгезия при травмах и послеоперационном периоде
Практическое применение эпидуральной анестезии и аналгезии при боли и травмах