Эпидуральная анестезия при боли и травмах

Видео: Эпидуралка (эпидуральная анестезия) при родах: к чему быть готовой? Расслабление и обезболивание

Эпидуральное обезболивание — это уникальный метод блокирования болевой и афферентной симпатической импульсации с оптимальным решением вопроса о выведении из наркоза, восстановления дыхания и продленного выключения боли.

Cornig (1885) первым выполнил эпидуральную блокаду, полагая, что механизм полученного им обезболивания состоит в проникновении местного анестетика непосредственно в спинной мозг.

В хирургической практике вариант эпидуральной блокады — сакральную анестезию — впервые применил в клинике Lawen(1910).

Эпидуральное обезболивание получило распространение в лечебной практике после публикаций работ Dogliotti (1931), а в нашей стране — Б. В. Хольцева (1931), И. И. Фейгеля, Я. С. Рабиновича (1938), X. Д. Гаджиева (1938), И. П. Изотова (1953), М. Е. Александрова (1957). Распространению метода во многом способствовала разработка способа продленной катетеризации эпидурального пространства, изготовление для этих целей специальных игл и катетеров, получение новых местноанестезирующих средств.

Основы эпидуральной анестезии и аналгезии были разработаны и обобщены в наиболее крупных работах последних лет, принадлежащих перу отечественных и зарубежных авторов [Костюнин В. И., 1975- Щелкунов В. С, 1976- Сазонов А. Б., 1978- Матвеев А. Г., 1980, Тяжелков В. П., 1985- Bromage P. R., 1978- Nordberg G., 1984]. В наши дни эпидуральное обезболивание широко применяется в качестве самостоятельного метода анестезии, аналгезии либо компонента комбинированного наркоза, необходимых для пррведения оперативных вмешательств, послеоперационного обезболивания, лечения болевых синдромов.

Незаслуженно редко к эпидуральной анестезии, аналгезии прибегают при неотложном лечении тяжелых механических повреждений. Сказывается страх перед катастрофическим снижением артериального давления и сердечной остановкой как результат симпатического влияния местных анестетиков при эпидуральной введении.

В то же время при лечении тяжелых травм и ранений часто применяют эпидуральную анестезию в послеоперационном периоде после вмешательств, выполненных на груди, животе и конечностях. Нередко самостоятельной целью применяемого метода является профилактика застойных пневмоний и пареза ЖКТ, столь частых после полостных операций, особенно в преклонном возрасте.

Все более широкое распространение эпидуральная аналгезия получает при множественных переломах ребер. Введение растворов местных анестетиков в эпидуральное пространство «с целью борьбы с шоком» нам представляется необоснованным хотя бы потому, что метод допустимо использовать лишь после восстановления ОЦК.

Открытие опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов — энкефалинов, эндорфинов — создало предпосылки для принципиально нового варианта эпидурального обезболивания с помощью наркотических анальгетиков. Малая доза опиатов при эпидуральном введении обеспечивает длительную сегментарную блокаду импульсной активности ноцицептивных нейронов спинного мозга.

Это свойство способствовало широкому распространению метода для борьбы с болевыми синдромами разнообразной этиологии. Предварительно в экспериментальных исследованиях было установлено дифференцированное воздействие наркотических анальгетиков на специфические клетки задних рогов спинного мозга. При использовании наркотических анальгетиков регионарное обезболивание продолжается 6—72 ч.

Оно практически не влияет на двигательную активность, иные виды чувствительности- минимально воздействует на системы жизнеобеспечения- не обладает симпатолитическим эффектом. Эпидуральное обезболивание наркотическими анальгетиками все чаще применяется при травмах, ранениях для купирования боли в послеоперационном периоде, при множественных переломах ребер, повреждениях таза и нижних конечностей, а также в качестве весьма эффективного анальгетического компонента комбинированного наркоза.

Механизмы эпидуральногo обезболивания

После введения в эпидуральное пространство растворы местных анестетиков распространяются в краниальном и каудальном направлениях, диффундируют в паравертебральную клетчатку, попадают в венозный кровоток (25 %), проникают в субарахноидальное пространство (10—15%).

Развитие эпидурального обезболивания связано с воздействием анестетика на смешанный нерв при выходе его из межпозвоночного отверстия (паравертебральный блок), заднекорешковый ганглий (ганглионарный блок) и в незначительной степени на спинной мозг. Непосредственной точкой действия местных анестетиков являются аксоны нервных клеток. На пути к ним введенный препарат преодолевает барьер из мощных соединительнотканных образований, представленных оболочками спинно-мозговых нервов, их корешков.



Под действием градиента концентрации местный анестетик проникает внутрь нерва и по мере продвижения к его центру блокирует импульсную передачу. Чем толще нервный ствол, тем больший срок требуется для полноценной анестезии (от 10 до 20 мин). Соответственно более толстые корешки в зоне L, — Sj блокируются позднее, чем в краниальных сегментах. В блокируемой зоне одновременно выключаются чувствительные, двигательные и симпатические волокна.

В ходе развития корешкового блока выделяют три уровня. На первом (поверхностном) уровне Н-ответы понижаются на 50%- резко уменьшается болевая при сохранении температурной, Тактильной, проприоцептивной чувствительности- не нарушаются подошвенные рефлексы. На втором (умеренном) уровне происходит снижение Н-ответов уже на 60—80%- при этом исчезают болевая, температурная чувствительность.

При третьем (глубоком) уровне Н-ответы уменьшены более чем на 80% от исходной активности- реакции на ноцицептивные раздражения, мышечно-суставные чувства, подошвенные рефлексы выключены. Чем выше концентрация раствора местного анестетика, тем быстрее наступает блок. Слабоконцентрированные растворы прерывают нервную проводимость на уровне подоболочечных отделов корешков.

С увеличением концентрации накладывается эффект диффузии в субарахноидальное пространство, и границы обезболивания расширяются. Имеют значение и свойства применяемых препаратов- для эпидуральной блокады более подходят тримекаин, лидокаин, бупивакаин, дикаин.

Механизм эпидурального блока наркотическими анальгетиками иной, чем у местноанестезирующих средств.



Обязательным условием для наступления обезболивания является диффузия опиатов в субарахноидальное пространство, осуществляемая по периневрию или через твердую мозговую оболочку. Продолжительность циркуляции опиатов в субарахноидальном пространстве составляет 12—24 ч- при этом концентрация препарата в ликворе выше, чем в крови, в 10—20 раз.

В динамике максимальное содержание морфина в СМЖ совпадает со временем развития полноценной аналгезии, тогда как наивысшая концентрация в крови — с максимальным резорбтивным эффектом. С понижением содержания морфина в СМЖ степень эпидурального блока уменьшается, а при полном его исчезновении боли возобновляются. Субарахноидальное введение налоксона восстанавливает болевую чувствительность.

В СМЖ морфин, превращаясь в морфинглюкуронид, долго циркулирует в жидких средах организма и оказывает слабое морфиноподобное действие. Не исключено повторное воздействие преформированного морфина на опиатные рецепторы спинного мозга. Поскольку при эпидуральной введении даже незначительных доз опиатов в крови резко понижается содержание в-эндорфинов, предполагают, что вступление в связь наркотических анальгетиков с опиатными рецепторами и блокада синаптической передачи приводят к снижению продукции эндорфинов.

Специально проведенное клинико-электрофизиологическое исследование показало способность морфина, промедола, фентанила при эпидуральной введении вызывать длительную избирательную блокаду болевой чувствительности при отсутствии влияния на другие виды чувствительности, рефлекторную активность, координацию движений [Семенихин А. А., 1987].

По современным представлениям, наркотические анальгетики из эпидурального пространства проникают в субарахноидальное и концентрируются на опиатных рецепторах желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга.

Образующийся при этом специфический структурный комплекс изменяет функцию клеточной мембраны предположительно вследствие ингибирования аденилатциклидной активности. Блокада афферентной болевой импульсации возникает на уровне поверхностных слоев серого вещества задних рогов спинного мозга в том месте, где миелиновые Аа- и немиелиновые С-волокна образуют синапсы с нейронами V слоя. Именно здесь наблюдается наибольшая плотность энкефалиновых волокон, которые практически отсутствуют в других слоях спинного мозга.

Латентный период ингибирующего действия опиатов связывают с достижением ими основного места их приложения, где они связываются с опиатными рецепторами и подавляют боль посредством энкефалиновых систем. Обратимость этого действия достигается на любой стадии с помощью налоксона. Поступление определенной части опиатов в кровоток вызывает общий эффект благодаря влиянию на супраспинальные структуры.

В динамике эпидуральной блокады наркотическими анальгетиками прослеживаются три стадии:
1) сегментарного и общего действия (30—90 мин);
2) выраженной сегментарной аналгезии (5—32 ч);
3) ослабления сегментарного эффекта (2—5 ч).

Еще раз подчеркнем, что сегментарная болевая блокада, не нарушая других видов чувствительности, двигательной, рефлекторной активности, не вызывает симпатолитических эффектов, как и не оказывает заметного патологического влияния на основные системы жизнеобеспечения организма.

Для эпидурального обезболивания, пригодного в анестезиологической практике, требуются повышенные концентрации местных анестетиков (2— 3% тримекаин, лидокаин). Но тогда блокируются волокна симпатических нервов, что опасно развитием серьезных расстройств гемодинамики. Такие опасные побочные свойства ограничивают эпидуральное применение местных анестетиков в остром периоде тяжелых травм и полностью исключают их на фоне шока, гиповолемии.

Когда же для эпидурального введения используют наркотические анальгетики, хотя и достигают высокоизбирательной и продолжительной блокады болевой импульсации, но ее глубина недостаточна (на 40—60%), что ограничивает применение методики для обезболивания оперативных > вмешательств. Достоинства каждой из этих методик, взаимно нивелирующие недостатки другой, послужили основанием для комбинированного применения их.

Такая комбинированная методика была апробирована нами в ходе планового оперативного лечения больных с хирургическими заболеваниями сосудов нижних конечностей (33 наблюдения). В первой группе вводили морфин (0,1 мг/кг) в 2% растворе тримекаина (20—25 мл)- во второй группе — та же доза морфина в 1 % растворе тримекаина- в третьей группе — только 2% тримекаин.

Добавление морфина к 2% раствору тримекаина не влияло на сроки развития хирургической стадии эпидурального обезболивания, но почти в 2 раза увеличивало ее продолжительность. Такая же доза морфина в 1 % растворе тримекаина позволяет достичь хирургической стадии эпидурального обезболивания на срок до 1,5 ч, но время его наступления затягивается на 40—45 мин. Взаимопотенцирующий эффект морфина и местных анестетиков можно объяснить различными механизмами их влияния на спинномозговые структуры, проявляющимися в разные сроки.

Главное состоит в том, что подобной комбинацией удается снизить дозу местных анестетиков и тем самым уменьшить степень симпатической блокады. Иными словами, два типа препаратов, взаимно дополняя друг друга, обеспечивают полноценную сегментарную анестезию. Для комбинированной эпидуральной анестезии пригодны морфин, омнопон, промедол, фентанил.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк