Послеоперационная боль: роль механизмов периферической и центральной сенситизации

URL

Последние достижения в понимании физиологии и фармакологии болиимеют потенциальное важное значение в лечении послеоперационнойболи. Клиническая боль наиболее точно может быть описана как “патофизиологическое” состояние, неизменно затрагивающее как периферическую,так и центральную сенситизацию. Периферическая сенситизация главнымобразом обусловлена ответом на воспаление, тогда как центральнаясенситизация касается изменения “ пластичности” в нейронах заднихрогов спинного мозга. Новое понимание этих процессов имеет большоезначение для предупреждения и лечения острой боли и для предупрежденияболи хронической.

Введение

Сейчас признают, что продолжительная болевая стимуляция приводитк таким изменениям в нервной системе, которые изменяют “нормальный”,“физиологический” ответ на болевой раздражитель. В связи с этимбыло предложено классифицировать боль, исходя из двух ее основныхкатегорий, по принципу: боль “физиологическая” и боль “патофизиологическая”,или “клиническая” (рис.1). Процессы, лежащие в основе “физиологического”ответа на болевые раздражители, достаточно сильно отличаются от“патофизиологических” ответов, которые возникают в клиническихусловиях.

Физиологическая боль представляет собой ситуацию, когда болевойстимул активирует периферические ноцицепторы, которые затем передаютинформацию по проводящим путям, пока она не попадет в головноймозг и не будет расценена как потенциально опасный раздражитель.Факторы, приводящие к развитию “клинической” боли, вызывут такиеизменения в системе ответа на раздражитель, которые по своим характеристикамбудут отличаться от характеристик

“ физиологической” боли. Воспаление и повреждение нерва даютначало изменениям в процессе переработки поступающей сенсорнойинформации на периферическом и центральном уровнях, что приводитк сенситизации (рис.2). При возникновении состояния сенситизациистимулы, которые в норме не вызвали бы боли, начинают восприниматьсякак болевые (аллодиния), а болевые стимулы начинают восприниматьсякак гиперболевые (гипералгезия).

Говоря вообще, хирургическая агрессия приводит к двухфазнойболевой стимуляции, что необходимо учитывать при борьбе с болью.Во-первых, во время операции возникает травма тканей, а, следовательно,генерируется большое колицество болевых входящих ноцицептивныхимпульсов. Во-вторых, после операции воспаление поврежденных тканейтакже приводит к возникновению входящих болевых импульсов. Обаэтих процесса, которые происходят во врямя операции и после нее,приводят к сенситизации путей проведения боли. Это происходиткак на периферическом уровне, где сопровождается снижением порогачувствительности ноцицепторов, так и на центральном уровне, гдеприводит к увеличению возбудимости спинальных нейронов, участвующихв проведении болевых импульсов (рис.2). Таким образом, понятиео сенситизации только что было изложено. Это помогает в практическихусловиях при лечении острой боли и пробудило интерес к использованиюновых методов послеоперационной аналгезии с применением новыхагентов неопиоидного типа, которые по возможности комбинируютсяс опиоидами.

В заключении необходимо отметить, что боль у людей неизменноприводит к более или менее выраженным страданиям. Ноцицепция,невропатия, физиологические факторы или факторы окружающей средымогут каждый по себе или в комбинации привести к боли. Однаконоцицепция не является болью. Вот определение боли, рекомендуемоеМеждународной ассоциацией по изучению боли: “ Боль- это неприятноечувственное и эмоциональное переживание, связанное с действительнымили потенциальным разрушением ткани”.

Периферическая сенситизация

Существует несколько различных типов стимулов, которые могутпривести к активации периферического ноцицептивного пути, результатомчего явится возникновение ощущения боли. В нормальных условияхтермальные, механические и химические раздражители активируютноцицепторы с высоким порогом возбудимости, которые сигнализируютоб этих раздражителях в дорзальный рог спинного мозга. Однаков клинических условиях перечисленные болевые раздражители травматичныи длительны по времени и связаны с разрушением ткани. Разрушениеткани приводит к воспалительному ответу, что приводит к сенситизациии боли.

Частью воспалительного ответа является выход внутриклеточногосодержимого из разрушенных клеток и клеток, вовлеченных в воспалительныйпроцесс, таких как макрофаги и лимфоциты. Ноцицептивная стимуляцияприводит также к неврогенному воспалительному ответу. Это приводитк вазодилатации и выходу белков плазмы в интерстиций, а такжек выходу химических медиаторов из клеток, охваченных воспалением.Все эти факторы приводят к выходу целого “коктейля” воспалительныхмедиаторов, таких как калий, серотонин, брадикинин, субстанцияР, гистамин и продуктов циклооксигеназного и липоксигеназногопутей метаболизма арахидоновой кислоты (рис.2) . Эти веществазатем и сенситизируют ноцицепторы с высоким порогом возбудимости.После возникновения состояния сенситизации стимулы низкой интенсивности,которые в обычных условиях не вызвали бы боли, начинают восприниматьсякак болевые. Эта цепь событий, которая возникает после разрушенияткани, и называется периферической сенситизацией. Это состояниехарактеризуется усиленным ответом на термические раздражителина месте тканевой деструкции. Если возникает желание уменьшитьфеномен периферической сенситизации, тогда все внимание необходимоприложить к предупреждению или к уменьшению активности химическихмедиаторов, входящих в состав воспалительного “коктейля”. Именноэта причина оправдывает введение нестероидных противовоспалительныхсредств, общепринятых опиоидов, местных анестетиков (традиционныхи длительного действия) и т.д.

Воспаление оказывает и другой очень важный эффект на периферическиенервы. Было доказано, что существует такой вид немиелинизированныхпервичных афферентных волокон, которые в нормальных условиях нереагируют на сильные механические и термические стимулы. Однакопри воспалении, которое ведет к химической сеснситизации, онистановятся чувствительными к этим стимулам и бурно реагируют дажена обычные ординарные раздражители. Это является следствием измененийв рецепторных полях. Свойства таких рецепторов все еще до концане охарактеризованы, но они уже были найдены в самых разных тканяхи названы “молчащими” ноцицепторами.

Воспалительный ответ является составной частью более комплексного“ответа на повреждение”, который часто является причиной замедленноговыздоровления пациентов после хирургического вмешательства. Такимобразом, феномен сенситизации при повреждениях становится стратегиейборьбы с болью. Клинические исследования сейчас уже подтверждают,что такая стратегия может значительно уменьшить катаболическиереакции в послеоперационном периоде и позволяет выписать пациентаиз больницы в более ранние сроки.

Первичные афферентные волокна

Боль проводится от периферии до переключающих нейронов спинногомозга по первичным афферентным ноцицепторным волокнам. Они включаютв себя более быстропроводящие миелинизированные Ad- волокна имедленнопроводящие немиелинизированные С- волокна Традиционныйподход к предупреждению боли заключался в недопущении проникновенияболевых импульсов в головной мозг путем “переризания” нервов какна периферическом, так и на центральном уровнях. Недавно проведенныеисследования показали, что разрезание или повреждение периферическогонерва, например во время операции, приводит к возникновению большогоколичества физиологических, морфологических и биохимических изменений.Эти изменения включают в себя ненормальную активность нерва, котораяисходит из периферических отделов первичных афферентных волоконили из ганглиев задних корешков спинного мозга.

Симпатическая нервная система

Симпатическая нервная система также играет важную роль в возникновениии поддержании состояний, сопровождающихся хронической болью (рис.2). Повреждение нерва и даже минимальная травма может привестик нарушению активности симпатической нервной системы, что потомприводит к длительному состоянию, которое носит название “боль,поддерживаемая симпатической нервной системой”. Это связано сособенностями симпатической дисфункции, включающими в себя вазомоторныеизменения и изменения в потоотделении, нарушения роста волос иногтей, остеопороз и сенсорные симптомы спонтанной жгучей боли,гипералгезию и аллодинию.Такие изменения вызваны несколькими механизмами.Среди них- “перекресты” между симпатическими эфферентными и ноцицептивнымиафферентными волокнами, активация адренергических рецепторов насенсорных нейронах и сенситизация ноцицептивных афферентных волокон.

Спинальные механизмы

Центральная сенситизация

Большинство проведенных недавно работ, посвященных исследованиямболи, было сфокусировано на изучении процессов, происходящих науровне заднего рога спинного мозга. Предложенная Melzack и Wall“теория ворот” привела к обострению интереса к сенсорным взаимодействиям,происходящим в заднем роге и к использованию таких методик, какчрескожная электрическая стимуляция нерва и акупунктура. Послетравмы тканей также отмечается усиленный ответ на нормальные безвредныемеханические раздражители (аллодиния) и возникает зона вторичнойгипералгезии в поврежденной ткани, окружающей непосредственноеместо повреждения. Как полагают, эти изменения являются результатомпроцессов, которые происходят в заднем роге спинного мозга послеповреждения тканей. Этот феномен носит название центральной сенситизации(рис.3). А эти изменения указывают на то, что при боли центральнаянервная система не находится в состоянии стагнации, а ведет себяпластично. Большое количество входящих ноцицептивных раздражителей,как это бывает при, например, операции, приводит к изменению реактивныхсвойств нейронов заднего рога. Было продемонстрировано, что болевыераздражители, достаточные по своей интенсивности для активацииС- волокон, приводят в состояние активации

нейроны заднего рога. Более того, наблюдается прогрессивное нарастаниенейрональной активности на протяжении всего времени действия болевогораздражителя. Поэтому при наличии ноцицептивных входящих импульсовв спинном мозге возникают не просто взаимодействия типа “раздражитель-ответ на раздражитель”, а нарастание активности нейронов спинногомозга. Такое нарастание активности делает эти нейроны более чувствительнымик другим входящим стимулам и является компонентом центральнойсенситизации. Эта находка оказала огромное влияние на концепцииболи и сейчас известно, что длительный режим работы С- волоконв составе первичных афферентных волокон, когда по ним проводятсяимпульсы от ноцицепторов, приводит к таким морфологическим и биохимическимизменениям в заднем роге, которые бывает очень трудно повернутьвспять.

Центральная сенситизация приводит и к некоторым другим изменениямв заднем роге. Во-первых, отмечается расширение размеров обслуживаемогорецепторного поля таким образом, что спинальный нейрон начинаетотвечать на ноцицептивные стимулы, которые в обычных условияхнаходились бы вне зоны его компетенции. Во-вторых, наблюдаетсяувеличение интенсивности и продолжительности ответа на раздражители,превышающие по силе пороговые величины. И, наконец, отмечаетсяснижение порога возбудимости, что приводит к тому, что раздражители,которые в нормальных условиях не воспринимаются как болевые, активируютнейроны, проводящие обычно ноцицептивную информацию. Эти изменениямогут быть важными как при состояниях, сопровождающихся остройболью, например при послеоперационной боли, так и при случаях,когда возникает боль хроническая. Указанные изменения проявляютсягипералгезией, аллодинией и увеличением размера зоны чувствительностивокруг раны или места повреждения.

Повреждение нерва также приводит к изменениям в заднем роге.Было продемонстрировано, что после повреждения периферическогонерва окончания миелинизированных афферентных волокон начинаютпускать ростки по направлению к соседствующим отделам заднегокорешка. Это означает, что нервы, которые обычно не проводят болевыеимпульсы, начинают расти к более поверхностно расположенным отделамзаднего корешка, который в нормальных условиях работает в качествеструктуры на пути проведения боли. Если произойдет функциональныйконтакт между окончаниями волокон, которые в нормальных условияхпроводят неболевую информацию, и нейронами, которые в нормальныхусловиях получают входящую ноцицептивную информацию, то реализуетсятот механизм, который и обусловливает появление боли и гиперчувствительностив ответ на легкое прикосновение, как это и наблюдается после повреждениянерва.

Фармакологические исследования позволили идентифицировать большоеколичество нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, которые участвуютв связанных с болью процессах в заднем роге. Сейчас признаетсясуществование большого количества типов рецепторов, участвующихв проведении боли (рис.4). Эти рецепторы расположены пре- и постсинаптическина окончаниях первичных ноцицептивных афферентных волокон. Приисследованиях особое внимание было уделено N-метил-D-аспартатному(NMDA) рецептору. Считают, что через NMDA- несодержащие рецепторымогут реализовываться реакции ответа на “физиологическую” переработкусенсорной информации. Однако есть убедительные данные, указывающиена роль “возбуждающих”аминокислот, которые действуют на NMDA-рецепторы при развитии патофизиологических изменений, таких какцентральная сенситизация и изменения в периферических рецепторныхполях, и состояние, при котором нарастает активность нейроновспинного мозга. Более того, антагонисты NMDA могут ослабить перечисленныепроявления. Кетамин, блокатор NMDA- рецепторов, значительно уменьшаетрасход опиатов при назначении перед операцией. Dextromethorphan,старый препарат, который использовался раньше с целью подавлениякашля, может стать еще одним препаратом выбора, так как он потенциируютморфиновую аналгезию.

В последние годы растет интерес к оксиду азота (NO) и его ролив биологических процессах. Этот интерес был перенесен и в сферуборьбы с болью, и сейчас уже имеются данные о том, что NO участвуетв процессах переработки ноцицептивной информации. Процесс образованияNO происходит вторично после активации NMDA- рецептора и входаионов кальция. Поэтому вышеописанные изменения, которые происходятвслед за активацией NMDA- рецептора, могут быть частично обусловленыобразованием NO. Возможно, что препараты, которые блокируют образованиеили действие NO, в будущем сыграют свою роль в предупрежденииили прерывании боли.

Были сделаны попытки применить в клинической ситуации эту информацию,полученную в результате фармакологических и физиологических исследований,с целью выработки новых стратегий борьбы с болью. Эти попыткибыли сосредоточены вокруг двух вещей. Во-первых, были исследованывещества, которые действуют на спинальном уровне на опиоидные,альфа- адренорецепторы и NMDA- рецепторы. Во-вторых, центром вниманиябыли выбраны действия, направленные на уменьшение феномена центральнойсенситизации.

Неопиатные анальгетики центрального действия

Введение

Существует большое количество разнообразных анальгетиков, вт.ч. и неопиатных. Нижеизложенное будет касаться вопросов практическогоприменения веществ, которые многие анестезиологи могли бы включитьв свою рутинную практику уже сейчас. Описываются новые методикиразличного использования уже синтезированных на сегодняшний деньпрепаратов, которые при условии использования в анестезиологическойпрактике позволяют обеспечить комфортное пробуждение и отличноесамочувствие у прооперированных пациентов и могут быть с успехомиспользованы для борьбы с острой и хронической болью. К этим препаратамотносятся альфа-2 адренергические средства, такие как клонидин-нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС), антагонистыNMDA (N-метил-D-аспартат)- рецепторов, такие как кетамин и, наконец,масло птицы эму, которая водится в Австралии и которое недавнобыло запатентовано в США.

Нестероидные противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС) представляютсобой очень важную группу анальгетиков, часто использующуюся терапевтами,но редко применяемую анестезиологами. Ингибирование циклооксигеназы,фермента, отвечающего за биосинтез простагландинов, считаетсяосновным механизмом действия этой группы препаратов. Однако НСПВСне только ингибируют циклооксигеназу, образование лейкотриенови других воспалительных медиаторов. Современные данные говорято том, что некоторые, если не все НСПВС, оказывают центральноеаналгетическое действие.

Прототипом НСПВС является аспирин, синтезированный в 1829 Leroux.Ацетаминофен (парацетамол) был впервые включен в эту группу Goodmanи Gilman и является популярным анальгетиком для домашнего применения,который используется в качестве дополнительного анальгетика впослеоперационном периоде. Его основным преимуществом являетсято, что он редко влияет на процессы агрегации тромбоцитов, чтоочень важно в хирургической практике. В дозах, доходящих по крайнеймере до

10 мг/кг/сут у детей и до 6 г/сут у взрослых, он используетсяпри выполнении самых разнообразных хирургических манипуляций,особенно у пациентов, получающих терапию антикоагулянтами общегодействия.

Считать НСПВС слабыми анальгетиками- большое заблуждение. Многиеисследования показали, что назначение НСПВС может снизить потребностьв опиатах или даже привести к полному отказу от их использования.Препараты группы аспирина особенно эффективны в тех случаях, гдеосвобождение простагландинов приводит к сенситизации болевых рецепторовк механическим и химическим раздражителям. Это было подтвержденоэлектрофизиологическими измерениями и может являться результатомснижения порога возбудимости полимодальных ноцицепторов С- волокон.

Два исследования препарата напроксен, дервиата пропионовой кислоты( которая также входит в состав препаратов ибупрофен и кетопрофен),показали, что введение напроксена в схему премедикации у взрослыхв дозе 550 мг улучшило их состояние в течение первых 24 часовпосле операции и укоротило время пребывания в стационаре послеопераций лапароскопической перевязки труб и артроскопии коленногосустава. Данные об эффективности НСПВС поступают из дентологических,гинекологических, урологических, ортопедических, ЛОР- и другихклиник хирургической направленности. НСПВС уменьшают потребностив опиатах и поэтому снижают побочные эффекты последних, улучшаютпассаж по ЖКТ и позволяют активизировать и выписать пациента вболее ранние сроки.

Врачи, которые отказываются от применения НСПВС, аргументируютэто тем, что НСПВС снижают агрегационную способность тромбоцитов,приводят к кровотечениям из ЖКТ и оказывают токсическое воздействиена почки. Тогда как аспирин необратимо ингибирует циклооксигеназутромбоцитов на весь период ее жизни, а это от 8 до 11 дней, вседругие НСПВС (кроме ацетаминофена) ингибируют этот фермент обратимои только на тот период, пока в плазме сохраняются терапевтическиеконцентрации этих препаратов. Внутреннее кровотечение не грозиттем пациентам, которым НСПВС назначают на короткий период времени,от 1 до 4 дней. И, наконец, токсическое воздействие на почки проявляетсяотносительно нечасто. Токсический эффект носит обратимый характери часто обусловлен назначением НСПВС вместе с другими ренотоксическимивеществами, такими как аминогликозиды, цефалоспорины и диуретики.

В нашем учреждении принято после эндоскопических манипуляцийвводить внутрибрюшинно или внутрь суставной сумки бупивакаин-я же полагаю, что потратить $ 0.10- 0.20 на назначение напроксенав виде таблеток в предоперационный период более экономично, чемпотратить $ 4.00 на бупивакаин. В своей практике я перед всемихирургическими манипуляциями в премедикации ввожу НСПВС.

Альфа-2 адренергические препараты

Другой важной группой неопиатных анальгетиков является группаагонистов альфа-2 адренергических рецепторов, к ним относятсяклонидин, метилдопа и дексмедетомидин. Я использую клонидин врутинном порядке в премедикации как у взрослых, так и у детейв дозе 3 мкг/кг. Кроме снотворного и релаксирующего эффекта, этоприводит к снижению потребности в анестетиках и анальгетиках вовремя операции на 30 процентов в среднем. Кроме того, это позволяетснизить применяемость анальгетиков в первые несколько часов послеоперации на 10-15 процентов. Большинство анестезиологов признаетпотенциальную пользу назначения низких концентраций адреналинас местными анестетиками для спинальной и эпидуральной анальгезии.Очень вероятно, что большая эффективность таких блоков обусловленаагонистическим влиянием адреналина на альфа-2 адренергическиерецепторы. Назначение клонидина per os также пролонгирует действиелидокаина при спинальной анестезии. В проведенном Bernard и соавторамиинтересном двойном слепом рандомизированном исследовании сравнивалосьдействие назначенного внутривенно и эпидурально клонидина какединственного анальгетика для послеоперационной “контролируемойсамим больным” аналгезии у больных после хирургической коррекциисколиоза. Клонидин, назначенный эпидурально, позволил значительноснизить дозы клонидина, вводимого внутривенно самим больным, плазменныеконцентрации клонидина снизились, что привело к снижению выраженностиседативного эффекта.

Сравнивая клонидин и эпидурально введенный морфин, отметим,что клонидин является эффективным анальгетиком с более короткойпролдолжительностью действия. Хотя назначенный экстрадуральноклонидин вызывает изменения гемодинамических показателей, Rockemanи соавт. показали, что в условиях стабильного артериального давленияэти изменения не выходят за пределы физиологических рамок и потомунет никакой необходимости в каких-либо внутривенных инъекциях,направленных на поддержание сердечного ритма и кровяного давления.

В своей рутинной практике я использую адреналин 1:200,000 вдополнение к эпидуральным введениям фентанила и бупивакаина дляборьбы с болью в послеоперационном периоде и использовал бы клонидинили дексмедетомидин, если бы в Канаде существовали подходящиеготовые формы этих препаратов для парентерального введения.

N-метил-D-аспартат

Tverskoy и соавт. изучили действие внутривенно введенных фентанилаили кетамина при состояниях, которые сопровождаются раневой гипералгезией.Это исследование клинически коррелирует с экспериментальными открытиямиWoolf и Wall у крыс. Вероятно, лучшим объяснением выявленногоэффекта служит то, что кетамин является антагонистом NMDA- рецепторов.Tverskoy далее выявил различия между раневой гипералгезией и послеоперационнойболью. В то время как инфильтрация места хирургического разрезабупивакаином или проведение спинального блока уменьшает и первое,и второе, кетамин или фентанил снижают только раневую гипералгезию.Антагонисты NMDA- рецепторов снижают гипералгезию, вызванную укрыс электростимуляцией нерва, аппликацией горчичного масла илиишемией, без каких-либо изменений основных ноцицептивных рефлексов.

Tverskoy обобщил свои открытия следующим образом: “Гипералгезия,которая возникает в результате повреждения периферических тканей,является следствием увеличения чувствительности первичных афферентныхноцицепторв непосредственно в месте и вокруг места повреждения,и следствием увеличения возбудимости нейронов спинного мозга.Мы считаем, что антигипералгетические эффекты фентанила и кетаминареализуются путем недопущения развития состояния центральной сенситизации”.

Кетамин оказывает свое действие на фенилциклидиновый рецептор,который является частью N-метил-D-аспартатного (NMDA) рецепторногокомплекса. Взаимодействие кетамина и мускариновых рецепторов былоизучено Durieux в условиях, когда сохраняются терапевтическиеплазменные концентрации кетамина. Препарат ингибирует проведениесигналов через М1- рецепторы. Однако потенциальные аналгетическиесвойства кетамина вряд ли обусловлены антихолинергическим действиемпрепарата, так как антиноцицептивный эффект развивается при стимуляции,а не при ингибировании проведения сигналов через мускариновыерецепторы в спинном мозге. В экспериментальных исследованиях налюдях, проведенных Arendt-Nielsen и соавт., показано, что кетаминоказывает значительный гипоалгетический эффект на ноцицептивныеэлектрические и механические раздражители высокой интенсивности.Кетамин является неконкурентным антагонистом, который блокируетионный канал, привязанный к NMDA- рецептору, и проявляет своедействие после того, как первичный ноцицептивный раздражительоткрывает этот канал. Вышеизложенное объясняет, почему кетаминоказывает слабое аналгетическое действие при острой и фазной боли,однако в значительной степени снижает гипервозбудимость центральныхнейронов и препятствует нарастанию возбудимости в нейронах заднегорога спинного мозга.

Bosgbjerg и соавт. изучили действие повторных эпидуральных иинтратекальных инъекций очищенного от консервантов кетамина укрыс. Гистопатологические исследования, проведенные с использованиемоптического и электронного микроскопов, подтвердили, что такиеинъекции оказывают минимум нейротоксического действия. Эта информация,а также данные об эпидуральном (55-60) и интратекальном (54) введениикетамина при хирургических манипуляциях у людей, вновь привлекаютвнимание специалистов к кетамину, но уже как к препарату, которыйявляется альтернативой и/или дополнением к интратекально и эпидуральновводимым опиоидам, а также может применяться при болях, которыене поддаются лечению опиоидами.

Наконец, Eisenach и Gebhart провели исследование амитриптилина,который используется при лечении хронической боли. При интратекальномвведении этот препарат действует как антагонист NMDA- рецепторов,оказывает противоболевой эффект и проявляет антиноцицептивныевзаимодействия с введенным внутривенно морфином, назначенным интратекальноклонидином, неостигмином и карбамилхолином. Вероятно, этот механизмдействия препарата и послужил причиной клинического использованияамитриптилина и дезипрамина при лечении хронической боли.

Масло птицы эму

В Австралии особым интересом пользуется “Противовоспалительныйсостав, полученный из жировой ткани птицы эму”. Эму, вторая повеличине и размерам птица в мире, водится в Австралии. Этому видууже 80-90 миллионов лет. Семейство, к которому принадлежит этаптица, включает в себя следующих нелетающих птиц: страус (Африка),эму (Австралия), рея (Южная Америка), казуар (Австралия и Папуа-НоваяГвинея) и киви (Новая Зеландия). Эму является достаточно уникальнойптицей, так как в ее организме каждый год в предбрачный периодна спине откладывается большая жировая подушка (по типу верблюжьей).Эта адипозная ткань может быть выращена и отфильтрована до гипоаллергенногомасла, которое обладает противовоспалительными свойствами приместном, парентеральном и оральном назначении.

Австралийские изобретатели Peter Ghash и соавт. в 1995 получилипатент на свое изобретение в США. Сначала исследователи полагали,что действующим веществом могут быть полиненасыщенные жирные кислоты(PCT/AU 89/00555- WO 90/07331), однако это не подтвердилось. Вдальнейшем они все-таки идентифицировали специфические желтыекомпоненты, которые отвечают за значительный профилактическийи противовоспалительный/иммунокорригирующий ответ. Методом хроматографииэти желтые компоненты были отделены от всех остальных компонентови было показано, что именно очищенные желтые фракции оказываютсильное противовоспалительное действие.

Обобщение

Я считаю, что НСПВС и агонисты альфа-2 адренергических рецепторовследует применять в рутинной анестезиологической практике. Обнадеживающиерезультаты дают эксперименты с антагонистами NMDA- рецепторов.Вероятно, противовоспалительное и аналгетическое действие активноговещества из масла птицы эму может привести к тому, что этот препаратстанет применяться параллельно с НСПВС, и пополнит список средств,которые оказывают аналгетическое действие при нанесении на кожу.