Ноцицептивная боль

Анатомия ноцицептивной системы

Восприятие повреждающих воздействий осуществляется ноцицепторами.

Ноцицепторы, впервые обнаруженные в 1969 г. E.Perl и A.Iggo, представляют из себя неинкапсулированные окончания А8 и С-иффсрентов.

В зависимости от модальности (природы возбуждающего стимула) ноцицепторы разделяют на механоноцицепторы, термоноцицепторы и полимодальные ноцицепторы.

Первый нейрон ноцицептивного пути от туловища и конечностей распологается в спинальных ганглиях, от головы и пица - в тригеминальной ганглии.

Большая часть ноцицептивных афферентов попадает спинной мозг через задние корешки и оканчиваются на нейронах заднегo рога. Шведский нейрогистолог B.Rexed в 1952 году предложил разделение серого вещества спинного мозга, которое в настоящее время носит его имя - пластины Рекседа.

Обработанная спинальными нейронами ноцицептивная информация устремляется в головной мозг по спиноталамическому (включающему нео- и палеоспиноталамический тракт), спиномезенцефальному,
спиноретикулярному трактам и задним столбам спинного мозга. Задача ноцицептивной информации - обеспечить узнавание повреждающего воздействия и его локализацию, активировать реакцию избегания блокировать чрезмерный ноцицептивный поток. Ноцицептивная информация от головы и лица передается по системе тройничного нерва.

Классификация боли

Различают три основных типа болевых синдромов:
• соматогенные (ноцицептивная боль),
• неврогенные (нейропатическая боль),
• психогенные (психогенная боль).

К ноцицептивным относят синдромы, возникающие при активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Ноцицептивную боль разделяют на соматическую и висцеральную. Клинически выделяют посттравматический и послеоперационный болевыe синдромы, боль при воспалении суставов, мышц, онкологическую боль, боль при желчнокаменной болезни и многие другие.

Нейропатическая боль - это боль, возникающая как прямое следствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему (Neu PSIG of IASP, 2007). Наиболее яркими примерами нейропатической боли являются невралгии, фантомный синдром, боль при периферической невропатии, деафферентационная боль и таламический болевой синдром.

Психогенная боль возникает вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Считают, что определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека. Вероятно, под маской психогенной боли скрывается нейропатическая боль, механизм которой мы еще не знаем.

В клинической практике чаще приходится встречаться с микстными формами болевых синдромов (сочетанный болевой синдром), что целесообразно отражать в диагнозе для построения лечебной тактики.

Весьма важным является разделение боли по временным параметрам на острую и хроническую. Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц и внутренних органов. Этот тип боли обычно сопровождается нейро-эндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна интенсивности воздействия.

Острая боль "предназначена" для обнаружения, локализации и ограничения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. Наиболее распространенные виды острой боли: посттравматическая, послеоперапионая. боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов.

В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 мес.

Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Нейроэндокринная реакция на стресс ослаблена или отсутствует, отмечаются выраженные нарушения сна и аффективные pастройства.

Важной с теоретических и клинических позиций является классификация, предложенная Г.Н.Крыжановским (1997,2005), разделившим боль на физиологическую и патологическую. В норме боль - механизм физиологической защиты Ее появление вызывает адаптационные реакции, направленные на устранение ноцицептивного воздействия боли.

Патологическая боль теряет свои защитные функции, она имеет дезадаптивное и патологическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередкие суицидальные действия, структурно-функциональные изменения и повреждения во внутренних органах и сердечно-сосудистой системе, дистрофические изменения тканей, нарушение вегетативных функций и эндокринной системы, вторичный иммунный дефицит.

Миологическая боль может возникать при различных формах соматической патологии и патологии нервной системы, приобретая статус самостоятельной нозологии.

Проявления патологической боли (Крыжановский Г.Н., 1997):
• Каузалгия
• Гиперпатия
• Гипералгезия
• Аллодиния
• Расширение и появление новых рецептивных зон
• Отраженная боль
• Спонтанные приступы боли без провокации
• Нарастание интенсивности боли во время спонтанного или спровоцированного приступа
• Постоянная, непреходящая боль, не зависящая от стимуляции

Обнаружив перечисленные клинические признаки, врач может  диагностировать наличие у пациента патологической боли с возможными подчас фатальными последствиями. Особо хотелось бы остановиться на объяснении терминов, связанных с понятием "боль", поскольку в практической деятельности врачи не всегда их верно употребляют.

Аллодиния	Восприятие неноцицептивной стимуляции как
Аналгезия	Отсутствие восприятия боли
Анестезия	Отсутствие восприятия всех видов чувстви­тельности
Anestesia dolorosa	Ощущение боли в области тела, которая находится в состоянии анестезии
Дизестезия	Неприятные или патологические ощущения как при стимуляции, так и при ее отсутствии
Гипоалгезия	Ослабленная реакция на ноцицептивный стимул
Гипералгезия	Чрезмерная реакция на ноцицептивный стимул
Гиперестезия Видео: Симпозиум KTA Russia	Чрезмерная реакция на слабый ненопипептивный стимул
Гиперпатия	Сочетание гиперестезии, аллодинии и гипер-алгезии, обычно сопряженное с повышенной реак­тивностью и сохраняющееся после прекращения раздражения.
Гипоестезия	Снижение кожной чувствительности (т.е. тактиль­ной, температурной и чувства давления)
Невралгия	Боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов
Парестезия	Патологические ощущения, воспринимаемые при отсутствии явной стимуляции
Каузалгия	Интенсивная, жгучая, нередко - непереносимая боль Видео: Harbinger Прохождение серия 9 Боль только боль

Ноцицептивная боль

Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в поврежденных тканях.

Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гипералгезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия -вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и порога переносимости боли (ППБ) на механические и температурные стимулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный ПБ и сниженный ППБ только на механические раздражители.

Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации ноцицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-афферентов. Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия патогенов: выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, серотонин. АТФ, лейкотриены, интерлейкин 1. фактор некроза onухоли а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в плазме крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С-ефферентов (субстапия Р, нейрокинин А).

Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, главным образом задних рогов спинного мозга. Зона вторичной гипералгезии может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела.

Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во многом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы анресссирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через эффекторные гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный ансамбль на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбулимыми. Активация генов раннего регулирования и нейропластические изменения происходят уже через 15 минут после повреждения тканей.

В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в структурах, расположенных выше дорсального рога, включая сенсомоторную кору больших полушарий, формируя морфологический субстрат патологической алгической системы.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что кора большого мозга играет значительную роль в перцепции боли и функционировании антиноцицептивной системы. Существенную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая системы, а кортикофугальный контроль является одним из компонентов в механизмах аналгетического действия ряда лекарственных средств.

Экспериментальные исследования показали, что удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки.

Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС).

Удаление первичной коры (S1) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (S2), напротив способствует развитию ПАС.

Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их облочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль- локализованная париетальная боль- иррадиирующая висцеральная боль- иррадиирующая париетальная боль.

Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и соматических импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга.

Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова