Патогенез и клиническая картина термических ожогов

Видео: Бомба !!! Медик получила ожог !

В организме обожженного наступают значительные биофизико-химические и гуморальные сдвиги, приводящие к нарушению белкового, углеводного, солевого, витаминного и других видов обмена. Эти изменения возникают в основном при глубоких ожогах и редко при ожогах поверхностных.

Местные изменения. При ожогах I степени в результате расширения капилляров и пропотевания плазмы возникает эритема и развивается отек кожи. При обширных поражениях наблюдаются скоропреходящие головные боли, тошнота, учащение пульса и другие признаки интоксикации организма. При ожогах II степени образуются пузыри.

Выпотевающая из сосудистого русла плазма скапливается не только в пузырях, но и в прилегающих участках кожи и в глубжележащих тканях. В отечной жидкости имеется небольшое количество и клеточных элементов. При неосложненном течении ожогов II степени полная эпителизация ожоговой поверхности наступает на 10—12-й день.

Ожоги IIIа степени протекают, как правило, с нагноением. После отторжения поверхностных слоев кожи происходит частичная эпителизация за счет разрастания эпителия выводных протоков потовых и сальных желез, остальные участки раневой поверхности покрываются грануляциями.

При ожогах IIIб степени после отделения некротического струна образуются глубокие гранулирующие раны, для эпителизации которых требуется пересадка кожи.

Ожоги IV степени характеризуются омертвением всей кожи, подкожной   клетчатки и подлежащих тканей. В последующем некротические участки отторгаются и раневая поверхность на большей части покрывается легко ранимыми грануляциями.

Общие изменения. При обширных ожогах нарушаются функции различных органов и систем. Как правило, имеется значительная плазмопотеря, происходит всасывание продуктов распада тканей и токсинов, поступающих из инфицированных раневых поверхностей.

Главным критерием, определяющим степень тяжести ожога, являются размеры утраченного кожного покрова, выпадение барьерной, терморегулирующей, иммунобиологической, выделительной и других функций кожи. В крови у обожженных наблюдается массовый распад эритроцитов, сопровождающийся нередко гемоглобинурией. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к сгущению крови. Число эритроцитов и лейкоцитов может увеличиться до значительных цифр.



Нарастает также количество гемоглобина. Наряду со сгущением крови наступают и качественные изменения форменных элементов периферической крови. Эти изменения выражаются в вакуолизации протоплазмы нентрофилов и в появлении в них токсической зернистости. Признаки дегенерации отмечаются и в ядрах лейкоцитов. Костный мозг также подвергается изменениям. Нарушается гемопоэтическая функция, что приводит к развитию вторичной анемии и стойкой лейкопении. Дегенеративные изменения эритроцитов выражаются в анизоцитозе, понкилоцитозе и понижении их стойкости.

Установлено, что человек весом в 70 кг при ожоге 1/6 части всей поверхности кожного покрова теряет до 4—5 л плазмы в сутки. Сгущение крови приводит в конечном счете к кислородному голоданию тканей.

При обширных ожогах, как было указано выше, происходит нарушение обмена веществ. В основном эти нарушения зависят от снижения окислительных процессов в организме и накопления межуточных продуктов обмена. Наблюдаются они в первые дни ожоговой травмы и удерживаются в течение длительного времени.



Возникает ацидоз, который, в свою очередь, вызывает нарушения обмена, в результате чего подавляются окислительные процессы в организме и как следствие этого — снижается теплопродукция. Понижение температуры тела у обожженных обусловливается усиленной отдачей тепла раневой поверхностью, а также нарушением функции теплорегулирующего центра, обусловленным интоксикацией и шоком.

В первые дни после ожоговой травмы понижается и газообмен. В крови у обожженных отмечается кратковременное повышение содержания сахара.

Содержание остаточного азота в крови при тяжелых ожогах повышается до 100—120 мг% и держится на этих цифрах в течение нескольких дней. Это происходит вследствие сгущения крови, нарушения барьерной функции печени и понижения выделительной функции почек.

При тяжелых ожогах в крови уменьшается количество белка. Гипопротеинемия обусловливается усиленным выпотеванием белков из кровяного русла в обожженную поверхность и скоплением их по окружности ожога и в подлежащих тканях.

Аналогичная картина происходит и с хлоридами крови. Гипохлоремия восстанавливается, главным образом, за счет хлоридов, связанных с тканями. Большая часть хлоридов скапливается вокруг обожженной поверхности и в прилегающих к ожогу участках. Нарушение баланса электролитов ведет к нарушению водного обмена организма и, кроме того, вызывает явления гипохлоремии.

Кислотно-щелочное равновесие при обширных ожогах, как было указано выше, нарушается. Витаминный обмен также изменяется. Уменьшение содержания витамина С влияет на окислительные процессы в организме, а нарушение окислительного процесса ведет к недостаточности усвоения витаминов.

Комплекс общих расстройств, наблюдающихся при тяжелой ожоговой травме, принято называть «ожоговой болезнью». Клиническое течение ее может быть разделено на 4 периода. Это разделение является несколько искусственным, так как переход одного периода в другой совершается без четких границ. Последовательность, длительность и тяжесть каждого периода могут изменяться в зависимости от степени, площади поражения кожного покрова, иммунобиологических сил организма и методов лечения.

1- й период — ожогового шока — охватывает первые 2 дня. В патогенезе его помимо болевых факторов имеют значение гемодинамические сдвиги и изменения состава и химизма крови. Нарушения в гемодинамике обусловливаются уменьшением количества циркулирующей крови, понижением скорости тока крови, падением артериального давления, увеличением проницаемости капилляров. Изменения в химизме крови и тканей наступают в результате гемоконцентрации, ацидоза и других причин.

В течении ожогового шока выявляются эректильная и торпидная фазы. Для первой характерно общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса. Торпидная фаза ожогового шока характеризуется артериальной гипотонией и нарушением физиологической функции почек. Поэтому главным и наиболее постоянным признаком торпидной фазы ожогового шока является олигурия, а в очень тяжелых случаях — анурия.

2- й период — острой ожоговой токсемии — характеризуется стойкой и высокой лихорадкой, мозговыми симптомами (с превалированием явлений возбуждения или торможения).

А.Н. Беркутов