Ожоговый шок

Видео: У пострадавших при взрыве на Ачинском НПЗ выявлены повреждения легких и ожоговый шок

Ожоговый шок — это патологический процесс, который развивается сразу после получения тяжелых и распространенных термических повреждений кожи и глубже расположенных тканей. У детей младшего возраста (до 3-х лет) данная патология может развиться при поверхностных ожогах 7-10% поверхности тела.

Длительность шока зависит от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения, проявляется расстройствами микроциркуляции, гемодинамики, водно-электролитного равновесия, нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и психо-эмоциональной сферы. У детей с длительностью шока не более 24 часов отмечается благоприятное течение ожоговой болезни.

Патогенез ОШ

В фазе ожогового шока выделяют две стадии:

• Эректильная
• Торпидная

Видео: В США со Львова везут мальчика пострадавшего в пожаре

Ожоговые поверхности являются массивным источником раздражений. При поверхностных ожогах боль обусловлена травмой, с давлением болевых рецепторов отечной жидкостью, а также раздражением переферических нервных сплетений вследствие расширения сосудов в пораженной области. Боль является также следствием гипоксии в тканях, сохранивших чувствительность, ацидоза и действия биологически активных веществ (БАВ), образующихся в поврежденных тканях (гистамин, ацетилхолин, серотонин, брадикинин и др.).

Ожоговое воспаление вызывает изменения в нервной системе тремя путями: болевой импульсацией, патологической неболевой афферентацией и поступлением в кровоток БАВ нейротропного действия. В эректильную фазу ОШ термический агент вызывает раздражение нервных структур и приводит к возникновению нервных импульсов, достигающих таламуса (центр, объединяющий периферическую афферентную информацию).

По таламокортикальным путям в кору головного мозга, подкорковые структуры поступают нервные импульсы, вызывая сознательные ощущения (боль, страх), психомоторное возбуждение, имеющие большое значение для последующего развертывания постагрессивной реакции. В результате усиленной активности нервной системы в эректильной фазе происходит функциональное истощение нервных клеток и наступает торпидная фаза ОШ (торможение).

То есть, возбуждение сменяется заторможенностью, адинамией, безучастностью, снижается болевая чувствительность неповреждённой и обожженной кожи. Возрастает глубина торможения в торпидной фазе и охватывает различные корковые и подкорковые отделы ЦНС.

Гормональная активность

Пройдя по симпатическим и парасимпатическим путям, поток нервных импульсов вызывает изменения внутренних органов. Первоначальная реакция на ожог проявляется возбуждением симпатической нервной системы и соответствующими органными и тканевыми изменениями. Характерной чертой ОШ является длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы (САС), сопровождающееся централизацией кровообращения.

Площадь и глубина поражения, время, прошедшее с момента травмы до оказания медицинской помощи, адекватность обезболивания влияет на интенсивность активации симпато-адреналовой системы. В механизме активации САС, выделения катехоламинов (КА) из надпочечников участвуют не только нервные механизмы, но и гуморальные.

Ацидоз, гипоксия, а также вещества, выделяемые из пораженных тканей (гистамин, серотонин) действуют непосредственно на надпочечниковые железы и стимулируют гипоталамические катехоламино-секреторные центры, в результате чего концентрация КА в крови больных резко повышается. Выброс КА приводит к тотальной вазоконстрикции, нарушению микроциркуляции и, как следствие, к гипоксии печени, почек, сердца.

Катехоламины вызывают чрезмерную активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах клеток различных органов и тканей, гипергликемию. Положительные эффекты КА, ответственные за адаптацию, в конечном итоге переходят в повреждающее, отрицательное действие.



Часть импульсов, идущих с раневой поверхности, активируют гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему (ГГАС), которая развивается двухфазно: пусковым ее механизмом являются нервные импульсы, а в дальнейшем повышенная функция ГГАС поддерживается БАВ, адреналином и другими веществами, циркулирующими в крови.

Под влиянием АКТГ в надпочечниках стимулируется синтез и сикреция глюкокортикостероидов (ГКС) и минералокортикостероидов (МКС). Выраженность глюкокортикоидной активности, как правило, нарастает по мере увеличения площади глубоких ожогов, начинается с первых минут травмы и сохраняется в течение длительного периода.

Гормональные изменения при ожоговой травме направлены на защиту внутриклеточных структур от разрушения и высвобождения протеолитических ферментов, на энергетическое обеспечение внутриклеточного метаболизма.

Глюкокортикостероиды угнетают воспалительную реакцию организма за счет уменьшения проницаемости стенок капилляров, снижения уровня и активности гистамина, ацетилхолина, гиалуронидазы. В условиях гиподинамического нарушения кровообращения ГКС способствуют стабилизации гемодинамики. Но высокие концентрации ГКС могут вызвать ряд неблагоприятных реакций со стороны органов и систем (усиление катаболизма белков, глюконеогенеза), истощение бета-клеток инсулярного аппарата, замедление пролиферации, эпителизации.



Глюкокортикостероиды обладают выраженным иммунодепрессивным эффектом, что проявляется в торможении выработки антител, лимфоцитов, инволюции тимико-лимфатической системы, ослаблении фагоцитарной активности лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), миграции нейтрофилов, что, в конечном итоге, снижает барьерную функцию воспалительной реакции и способствует распространению инфекции в организме.

Вызывая перераспределение катионов и жидкости, ГКС способствуют тромбоэмболическим осложнениям. При обширных ожогах гиперфункция надпочечников может привести к острой адренокортикальной недостаточности.

Часть нервных импульсов, проходящих через гипоталамогипофизарную систему, стимулирует выработку в переднем гипофизе соматотропин-рилизинг фактора, который активирует соматотропный гормон и, в конечном итоге, выработку минералокортикоидов, влияющих на водно-электролитный обмен.

Афферентная импульсация на волюмо-, баро- и хеморецепторы сосудистого аппарата почек вызывает активацию системы ренин-ангиотензинальдостерон. В результате ряда химических реакций ренин переходит в ангиотензин-1, затем в ангиотензин-2. Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, он вызывает повышение артериального давления (АД).

Под влиянием ангиотензина-2 повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК). В то же время вагусная афферентная импульсация оказывает влияние на центры гипоталамуса, регулирующего секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Антидиуретический гормон активирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах и одновременно уменьшает реабсорбцию натрия, итогом чего является снижение диуреза.

Вышеуказанные изменения направлены на нормализацию ОЦК при ОШ, но они же при их длительном и выраженном действии способствуют развитию острой почечной недостаточности.

В ответ на ожоговую травму, за счет нервной импульсации и выраженных нарушений гомеостаза, повышается функциональная активность поджелудочной железы, сопровождающаяся увеличением уровня инсулина в крови. У ожоговых больных выявляется резистентность как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину, результатом чего является гипергликемия, повышение концентрации лактата и пирувата в крови, развитие метаболического ацидоза.


Так, тироксин и трийодтиронин повышают общий метаболизм, расход кислорода в тканях и теплообразование.

Высокие концентрации тиреоидных гормонов могут вызвать латентную надпочечниковую недостаточность.

Таким образом, при повреждении кожи термический агент вызывает изменения функциональной активности ЦНС в виде нарушений функциональных взаимоотношений между центральным аппаратом регуляции и периферическими звеньями нервной системы.

Происходит функциональная перестройка аппарата нейрогенной регуляции и носит компенсаторный характер, направленный на предотвращение истощения центральных нервных структур, а также изменения в эндокринной системе, переходящие в патологические реакции.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук