Лютеиновая фаза менструального цикла. Регуляция
В лютеиновую фазу яичники секретируют прогестерон, что подготавливает эндометрий к имплантации эмбриона. Рецепторы к ЛГ на гранулезных клетках играют важную роль в процессах лютеинизации, способствуя превращению постовуляторного фолликула в желтое тело. Гранулезные клетки становятся гранулезолютеиновыми, получают собственное кровоснабжение и начинают секретировать эстроген и прогестерон. Высвобождение из желтого тела большого количества прогестерона приводит к секреторным изменениям эндометрия и окончательному формированию его рецептивности.
Видео: Овариально менструальный цикл
Гонадотропный рилизинг гормон (ГнРГ) и гонадотропины лютеиновой фазы менструального цикла
В лютеиновую фазу частота импульсного выброса ГнРГ уменьшается, а амплитуда возрастает. Изменения частоты выбросов зависят от продолжительности воздействия прогестерона, а изменения амплитуды — от его концентраций.
Содержание ЛГ и ФСГ в лютеиновую фазу достигает минимальных значений за счет повышения концентрации эстрогена, прогестерона и ингибина А. Тем не менее функционирование желтого тела зависит от продолжающегося воздействия минимальных концентраций гипофизарных гонадотропинов в течение всей лютеиновой фазы. Импульсные выбросы ЛГ стимулируют импульсную секрецию прогестерона желтым телом. Более того, уменьшение частоты и амплитуды выбросов ЛГ с помощью агониста ГнРГ в лютеиновую фазу приводит к ее укорочению.
Гормоны яичников лютеиновой фазы менструального цикла
После овуляции происходит лютеинизация гранулезных клеток и клеток theca доминирующего фолликула. Лютеинизация подразумевает как химические, так и морфологические изменения. Гранулезные и клетки theca гипертрофируются и усиливают стероидогенез. Кроме того, разрушение базальной мембраны, ранее разделявшей гранулезные клетки и клетки theca, приводит к прорастанию капилляров в комплекс гранулезо-лютеиновых клеток.
Видео: Менструальный цикл. Физиология и психология "критических дней"
Теперь гранулезолютеиновые клетки приобретают способность синтезировать прогестерон непосредственно из липопротеинов низкой плотности путем расщепления боковой цепи с помощью 3b-гидроксистероиддегидрогеназы. Концентрация мРНК для этих целей достигает максимума в раннюю лютеиновую фазу. Запуск экспрессии рецепторов к липопротеинам низкой плотности гранулезных клеток происходит в ответ на выброс ЛГ и является одним из ранних признаков лютеинизации. Объем секреции прогестерона коррелирует с количеством рецепторов к ЛГ и активностью аденилатциклазы. Пиковой концентрации прогестерон достигает в середине лютеиновой фазы.
Гранулезолютеиновые клетки не могут синтезировать эстрогены непосредственно из холестерина, так как в них нет фермента Р450с17. Однако они сохраняют возможность ароматизировать андрогены, синтезируемые тека-лютеиновыми клетками, до эстрогенов, благодаря чему концентрация последних остается высокой в течение почти всей лютеиновой фазы.
В гранулезолютеиновых клетках синтез ингибина переключается с ингибина В на ингибин А. Соответственно содержание ингибина В в лютеиновую фазу падает до минимума, в то время как концентрация ингибина А достигает максимальных значений. Секреция ингибина А гранулезолютеиновыми клетками регулируется ЛГ. Ингибин А, как и ингибин В, снижает количество ФСГ.