Влияние внутрисосудистого воздуха на легкие. Влияние рекомпрессии на легкие

Видео: "КУРИТ" сапун...Или влияние сапунения НА УСТОЙЧИВОСТЬ ХОЛОСТОГО ХОДА!

De la Torre и сотрудники в 1962 г. выявили, что через несколько секунд после эмболии давление спинномозговой жидкости начинает расти и затем сохраняется повышенным в течение от нескольких минут до более 1 ч, в зависимости от объема воздуха, поступившего во внутричерепные сосуды. Подъем давления спинномозговой жидкости, вероятно, является следствием паралича и крайней степени вазодилатации открытых внутрипаренхиматозных сосудов в сочетании с увеличением внутричерепного объема крови [Fritz, Hossman, 1979].

Другой путь действия внутрисосудистого воздуха, сопровождающего баротравму легких, состоит в явной тенденции ускорения развития болезни декомпрессии при декомпрессии, вследствие чего следует ожидать развития неблагоприятных субъективных и объективных проявлений патологии. Доказательства этому к настоящему времени выведены путем заключения, а не совсем понятный механизм, возможно, включает в себя обсеменение газовыми пузырьками перенасыщенной газом крови, ведущее к росту и дополнительному образованию новых газовых пузырьков до тех пор, пока процесс не превысит некоторый критический уровень, необходимый для развития клинических симптомов.

Существование подобного феномена предполагают в тех случаях, когда церебральная газовая эмболия явно совпадает с болезнью декомпрессии после подводных погружений без ступенчатой декомпрессии. Некоторое подтверждение этому приводится в работе Greenbaum и соавт. (1982), когда собак, находящихся под наркозом, подвергали эмболизации церебральных сосудов путем инъекции воздуха во внутреннюю сонную артерию. Затем животных погружали на 50 м (экспозиция на глубине 15 мин) и проводили декомпрессию по режиму, который самостоятельно не вызывал болезни декомпрессии у собак.

Видео: Как проверить вакуумный усилитель тормозов

Проведенные вскоре после подъема на поверхность исследования кровотока посредством введения радиоактивного индикатора 14С-антипирина выявили прерывание потока в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга с тем же единым по форме распределением крови, которое ранее наблюдали во время болезни декомпрессии [Hallenbeck, Sokoloff, 1978].

Эффект рекомпрессии заключается в уменьшении размера газового пузырька до такой величины, при которой перфузионное давление способно протолкнуть внутрисосудистый газ сквозь русло капилляра и восстановить кровоток. Waite и сотрудники в 1967 г. установили, что рекомпрессия до имитационных глубин 18—30 м в барокамере вызывает удаление воздуха из сосудов мягкой мозговой оболочки, имеющих диаметр до 30 мкм.

Видео: Прессотерапия. Салон ЭпилСити

Когда дисбарическая газовая эмболия появляется при тренировках аварийного покидания подводной лодки, рекомпрессия назначается через несколько минут после случившегося, и ретроспективный анализ свидетельствует о том, что в большинстве ситуаций это оказывает лечебный эффект. Однако в 7—14% случаев больные погибают [Elliott et al., 1978]. При возникновении газовой эмболии, связанной с подводным погружением, уровень летальности выше, и чаще появляются неврологические последствия, что, вероятно, связано с более длительной задержкой в проведении рекомпрессии.

Однако рекомпрессия, проведенная даже после задержки в течение многих часов, может оказаться эффективной в снятии симптомов заболевания [Mader, Hulet, 1979]. Недавно был установлен механизм, посредством которого длительная неврологическая дисфункция, вторичная по отношению к ишемии, может возникнуть без прогрессирования до необратимого состояния, связанного с инфарктом. Существует интересная пороговая зависимость между скоростью церебрального кровотока и такими электрофизиологическими показателями функции центральных нейронов как вызванные потенциалы коры головного мозга (на основе электроэнцефалограммы) и внеклеточно зарегистрированные потенциалы отдельных клеток.

Видео: Двигатели ВАЗ методы увеличения мощности

Так, Hiess и сотрудники в 1976 г. установили, что амплитуда волн этих регистрируемых сигналов при кровотоке свыше 10— 20 мл на 100 г нервной ткани в минуту не изменяется. В диапазоне величин 12—16 мл/100 г в 1 мин амплитуда сенсорных вызванных потенциалов коры меняется прямо пропорционально скорости кровотока, а при скорости 12 мл/100 г в 1 мин электрофизиологическая вызванная реакция коры головного мозга исчезает. Хотя функция нейронов угнетается в период такого снижения локального кровотока в критическом диапазоне 12— 20 мл/100 г в 1 мин, нервные клетки способны выжить в данных условиях в состоянии приостановленной активности на протяжении длительного периода. Это состояние было названо «ишемическим полузатмением» [Astrup et al., 1977].

Источник: http://meduniver.com