Экстравертебральная венозная сеть. Влияние декомпрессии на болезни спинного мозга

Экстравертебральная венозная сеть Batson долгое время рассматривалась физиологами как путь передвижения патогенных бактерий и опухолевых клеток из области таза в легкие, а иногда и в ЦНС. В более позднее время стали считать, что способность указанных миграционных клеток закрепляться и давать начало инфекционному или метастатическому очагу, по-видимому, связана с их способностью вовлечения в процесс тромбоцитов с помощью поверхностных лектиноподобных механизмов [Pearlstein et al., 1980].

Показано, что вещества, устраняющие аккумуляцию тромбоцитов и вызывающие вазодилатацию, действуют как сильные антиметастатические препараты [Honn et al., 1981], возможно, путем уменьшения слипания тромбоцитов и облегчения продвижения клеток по системе легочного кровообращения.

Многие из повреждений спинного мозга, наблюдаемые Elliot и сотрудниками в 1974 г. в экспериментах на животных, указывали на наличие венозного инфаркта. Венозный застой и голубое окрашивание альбуминсвязующей краской имели место в паравертебральных мышцах нескольких собак и соответствовали областям повреждения спинного мозга. Часто наблюдались также эпидуральные и субарахноидальные кровоизлияния.

Иногда в эпидуральной венозной сети и ее притоках имелись остаточные тромбы. В спинном мозге инфаркты часто были со значительными признаками геморрагии, при этом главным образом повреждалось белое вещество. Вместе с относительно скудным содержанием серого вещества эти образцы давали патологическую картину типичного венозного инфаркта ЦНС.

Исследования с помощью светового и электронного (рефлекторного) микроскопов подтвердили присутствие прижизненных тромбов в спинном мозге и нервных корешках, где к тому же можно было видеть разорванные, вероятно, действием внесосудистого газа, миелиновые структуры. Однако патологическая картина не всегда соответствовала обычному критерию венозного инфаркта спинного мозга, потому что степень выраженности геморрагии часто была недостаточной [Palmer et al., 1978].

Хотя это и могло указывать на эмболический компонент в патологическом процессе, но другие результаты приводят к выводу, что критерий венозного инфаркта ЦНС («красный инфаркт») для условий нормального атмосферного давления, по-видимому, неприемлем без модификации его с учетом перенасыщенной ткани. Нарушение венозного оттока из перенасыщенных тканей могло ухудшить элиминацию нейтрального газа и активизировать образование своих газовых пузырьков с разрывом миелиновой оболочки и аксона.

Образовавшиеся газовые карманы, находящиеся под давлением, будут противодействовать непрерывному притоку крови, способствуя тому, чтобы инфаркт оставался относительно «бледным».

Приемлемость этой теории состоит в возможности объяснять при ее помощи преобладание заболевания спинного мозга среди декомпрессионных синдромов ЦНС. Она к тому же позволяет выдвинуть гипотезу о том, что блокада сосудов легких комплексами газовый пузырек — клетка и закупорка экстравертебральной венозной сети, по-видимому, оказывает недостаточное влияние на кровообращение в головном мозге в результате захвата газовых пузырьков и доставки их в легкие, по крайней мере до тех пор, пока давление в правой части сердца не станет чрезмерно высоким.

Можно ожидать, что лечение подобных синдромов рекомпрессией и оксигенацией остановит дальнейшее образование газовых пузырьков и создаст условия для быстрого восстановления тока крови в легких и паравертебральной системе путем опосредованной простациклином дизагрегации клеточных «пробок», восстановлением нормальных уровней ингибиторов прокоагулянта и комплемента и гидролизом вазоактивных веществ.

Применение других теорий, касающихся артериальной газовой эмболии или экстраваскулярного образования зародышей газа, по-видимому, менее успешно относительно решения всех возникающих вопросов, хотя они дают объяснения некоторых форм нарушений ЦНС в совокупности с гипотезой об эпидуральной венозной обструкции или самостоятельно.

Источник: http://meduniver.com