Неврологические нарушения болезни декомпрессии. Поражение спинного мозга при декомпрессии

Видео: Операция. Удаление каверномы головного мозга

Выяснение природы неврологических нарушений при болезни декомпрессии было предметом интенсивных усилий исследователей нескольких лабораторий, в результате которых стала вырисовываться обстоятельная гипотеза. Распределение неврологических нарушений при болезни декомпрессии поставило перед учеными фундаментальную задачу. Некоторые предположения свидетельствуют в пользу того, что головной мозг является той частью ЦНС, которая должна в первую очередь подвергаться действию артериальных эмболов.

Видео: Операция. Декомпрессия срединного нерва в области карпального канала

При клинических эмболических нарушениях, таких как подострый бактериальный эндокардит, жировая эмболия или присутствие пристеночного тромба в левом предсердии, головной мозг является главным органом-мишенью, в то время как артериальная эмболия спинного мозга наблюдается очень редко. Например, Blackwood в 1958 г. установил на основании вскрытия 3737 больных, умерших в госпитале для неврологических заболеваний, что только в 11 случаях имелось сосудистое заболевание спинного мозга и ни в одном случае не наблюдалось артериальной эмболии.

Действительно, при внимательном чтении справочника по неврологии можно увидеть, что, описывая артериальную эмболию, большинство авторов ссылаются на спинной мозг только потому, что он является местом развития некоторых нарушений при болезни декомпрессии.. Более того, Van Allen и сотр. в 1929 г. показали экспериментально, что газовые эмболы распределяются в артериальном потоке в зависимости от их плавучести. Это положение подтверждается преимущественным поражением головного мозга при воздушной эмболии артерий, осложняющей баротравму легких. Несмотря на то, что отношение серого вещества к белому в целом приблизительно одинаково как в головном, так и спинном мозге, головной мозг включает в себя около 98% массы ЦНС. Kety в 1960 г. установил, что головной мозг, имея кровоток приблизительно в 75—85 и более раз выше, чем в спинном мозге, должен соответственно получать и большее количество любых, находящихся в артериальной крови, эмболов.

Находясь в полном противоречии по отношению распределения артериальных эмболов в головном мозге, поражения спинного мозга являются доминирующими при неврологических проявлениях болезни декомпрессии у человека. Помимо возможного более высокого содержания липидов в спинном мозге, объяснение указанного выше явления может быть связано с кровеносными сосудами.

Обнаружение газовых пузырьков, воспаления и размягчения ткани головного и спинного мозга у лабораторных животных и у людей, погибших в результате несчастного случая, отмечали многие исследователи. Boycott и сотрудники в 1908 г. обнаружили в ЦНС экстраваскулярные пузырьки, но считали главным фактором в поражении мозга артериальную газовую эмболию.

Видео: Наталья Сотникова. Синдром натяжения спинного мозга. Опущение миндалин мозжечка

Небольшие газовые пузырьки, медленно циркулирующие сквозь белое вещество нижних дорсальных и верхних люмбарных сегментов спинного мозга, по-видимому, быстро увеличиваются в размере за счет газа, растворенного в окружающих тканях, застревают и вызывают инфаркт. Boycott и сотрудники считают, что в тех же участках, но менее поврежденного спинного мозга коллатеральное кровообращение будет более эффективным и как в тканях, не содержащих жир, инфаркт не должен развиться.

Эту точку зрения об эмболической природе повреждений спинного мозга поддержали в 1937 г. Behnke, Shaw, указывая, что респираторные нарушения часто предшествуют неврологическим, а также Gersh, Catchpole в 1951 г., которые не смогли гистологически продемонстрировать присутствие любых внесосудистых газовых пузырьков в спинном мозге, Газовые пузырьки, заключенные в миелиновую оболочку, обнаружили в сосудах спинного мозга и в периферических нервах.

Источник: http://meduniver.com