Терапия-методические аспекты применения допплер-эхокардиографии в диагностикедиастолической дисфункции левого желудочка

В настоящее время доказано,что признаки диастолической дисфункции встречаются практическипри любом заболевании сердца. Считается, что снижение систолическойфункции сердца всегда сопровождается хотя бы минимальными нарушениямидиастолической функции левого желудочка (ЛЖ) [1,2]. Более того,существуют данные, что нарушения диастолических свойств миокардаобычно предшествуют снижению насосной функции ЛЖ [3] идаже могут изолированно приводить к появлению признакови симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4,5].В настоящее время доказано, что примерно у 30-40% больных ХСНсистолическая функция ЛЖ остается нормальной или малоизмененной[6], т.е. в основе синдрома ХСН у таких больных, по-видимому,лежат диастолические расстройства. Установлено, что больные с диастолической сердечной недостаточностью(СН) имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с систолическойСН (уровень годичной летальности составляет 8 и 19% соответственно[6]). А с учетом имеющихся особенностей в тактике ведения этойкатегории больных ХСН [8] становится понятной актуальность выявлениядиастолической дисфункции ЛЖ. Так, Американская ассоциация сердцарекомендует проводить оценку как систолической, так и диастолическойфункции ЛЖ у каждого больного с впервые возникшимисимптомами ХСН [9]. Поскольку клинические признаки диастолическойи систолической СН во многом схожи [6], решающую роль в оценкедиастолической функции ЛЖ приобретают визуализирующие методы диагностики,и в первую очередь эхокардиография. В свое время для оценки диастолическойфункции ЛЖ был предложен ряд способов, основанных на М-модальном[10,11] и двумерном эхо-исследовании [12,13], не получивших, однако,большой распространенности из-за присущих им значимых погрешностейв оценке получаемых результатов. Более 15 лет прошло с того момента,как впервые было показано, что спектр трансмитрального диастолическогопотока, получаемый при импульсно-волновом Допплеровском исследованиивесьма точно отражает динамику диастолического наполнения ЛЖ [14].С тех пор этот метод получил всеобщее признание и в настоящеевремя является ведущим неинвазивным методом оценки диастолическойфункции ЛЖ. В данном обзоре будут освещены возможности Допплер-эхокардиографиив выявлении диастолических нарушений, перечислены присущие даннойметодике ограничения и описаны способы их преодоления.

Рис.1 Временная диаграммапериодов и фаз диастолы. Условные обозначения: АС - атриальнаясистола- БН - фаза быстрого наполнения- ИВР - изоволюметрическоерасслабление- МН - фаза медленного наполнения- Ao - динамика давленияв выносящей аорте- LA - динамика давления в ЛП- LV-динамика давленияв ЛЖ. Взято из:[1].

Рис.2. Влияние измененийподатливости ЛЖ на тип трансмитрального диастолического спектра.Вверху: уменьшение податливости ЛЖ приведет к увеличению пикаЕ и укорочению DT трансмитрального диастолического спектра. Воснове подобных изменений может лежать один из следующих механизмов.Внизу слева:увеличение объема ЛЖ сместит петлю давление-объемвправо (пунктирная линия) вдоль неизмененной кривой давление-объем(сплошная линия). Внизу справа: при повышении жесткости самогомиокарда происходит смещение петли давление-объем вверх и влево(стрелки).

Рис. 3. Трансмитральный диастолическийспектр. Условные обозначения: Е - максимальная скорость пика Е-А - максимальная скорость пика А- ИВР - время изоволюметрическогорасслабления- DT - время замедления кровотока раннего диастолическогонаполнения ЛЖ- II - второй тон сердца.



Рис. 4. Динамика давленийв ЛЖ и ЛП и тип трансмитрального диастолического спектра у здоровыхлиц и у пациентов с диастолическими нарушениями разной степенитяжести. Взято из: [29].

Рис. 5. Динамика трансмитральногои легочного венозного спектров по мере прогрессирования диастолическихнарушений. Обратите внимание, что антеградная диастолическая волналегочного потока повторяет характер изменений пика Е трансмитральногоспектра (стрелки). Условные обозначения: ИВР - время изоволюметрическогорасслабления- PVS - систолический антеградный поток спектра легочныхвен-PVD - диастолический антеградный поток спектра легочныхвен- PVa - диастолический ретроградный поток спектра легочныхвен. Взято из: [30].

Краткая физиология диастолы



Под нормальнойдиастолической функцией подразумевается способность ЛЖ "принимать"в себя количество крови, необходимое для поддержания сердечноговыброса при среднем венозном легочном давлении, не превышающем12 мм рт. ст. [15]. Диастолу подразделяют на 4 дискретных периода(рис. 1): 1) изоволюметрического расслабления- 2) быстрого раннегозаполнения- 3) медленного заполнения (или диастазиса) и 4) сокращенияпредсердий [15]. Диастола представляет собой чрезвычайно сложныйпроцесс, который находится под влиянием множества взаимодействующихдруг с другом факторов, определяющих в конечном счете сопротивлениезаполнению ЛЖ [2, 16]. Из целого ряда детерминант заполнения ЛЖосновными являются активное расслабление ЛЖ и податливость ЛЖ.Изменение любого из этих компонентов может привести к возрастаниюсопротивления наполнению ЛЖ и соответствующему повышению давлениянаполнения (с целью поддержания необходимого конечного диастолическогообъема ЛЖ), т.е. к нарушению диастолы.
Таблица. Значения показателей различных типов трансмитральногодиастолического и легочного венозного спектров

Пациент(>65 лет)НормаНарушениерелаксацииПсевдонормализацияРестрикция
МитральныйспектрE/Aі> 0/75
DT=160-240 мс		E/A < 0/75
DT >240 мс		E/A >1
DT > 160 мс		E/A >>1
DT < 160 мс
Спектрлегочных венS > D
PV A dur < MV A dur		S >> D
PV A dur < MV A dur		S < D
PV A dur > MV A dur		S < D
PV A dur > MV A dur
Условныеобозначения: А - максимальная скорость пика А трансмитральногоспектра- D - диастолический антеградный поток спектра легочныхвен- DT - время замедления пика Е- Е - максимальная скоростьпика Е трансмитрального спектра- MV A dur - продолжительностьволны А митрального диастолического спектра- PV A dur - продолжительностьдиастолического ретроградного потока спектра легочных вен-S - систолический антеградный поток спектра легочных вен.Взято из: [30].

Расслаблениемиокарда ЛЖ начинается во вторую половину систолы, захватываетпериод изоволюметрического расслабления и оканчивается в фазураннего диастолического наполнения. Это энергетически зависимыйпроцесс, связанный с активным поступлением ионов Ca2+в саркоплазматический ретикулум кардиомиоцита. Скорость миокардиальнойрелаксации определяется [17,18]:

  • инотропным статусом ЛЖ (так,катехоламины усиливают активную релаксацию, а повышение концентрациивнутриклеточного Ca2+замедляет этот процесс)-
  • степенью нагрузки на ЛЖ во времяизгнания крови (повышение постнагрузки на ЛЖ замедляет релаксацию)-
  • ЧСС (повышение ЧСС ускоряет релаксацию)-
  • синхронностью сокращения и расслаблениямиокарда ЛЖ.

Скорость, с которойво время расслабления происходит снижение давления в полости ЛЖ,зависит от скорости релаксации и феномена “эластической отдачи”.Феномен “отдачи” (или “присасывания”) происходит благодаря растяжениюэластических элементов, подвергшихся сжатию во время предшествующейсистолы. При снижении систолической функции ЛЖ возрастает конечныйсистолический объем ЛЖ и соответственно уменьшается вклад эластическойотдачи в заполнение ЛЖ.
Податливость ЛЖ - пассивная функция сердца,отражающая растяжимость камеры ЛЖ во время его заполнения [19,20].Пассивные свойства миокарда начинают определять заполнение ЛЖуже в период ранней диастолы, но максимально влияют на процесснаполнения в фазу диастазиса и систолы предсердий. Податливостьмиокарда определяется прежде всего свойствами самого миокарда(миокардиальная податливость). Такие патологические процессы,как гипертрофия, фиброз, или инфильтрация миокарда снижают егорастяжимость во время диастолического заполнения ЛЖ, что приводитк более крутому наклону кривой давление-объем диастолическогозаполнения ЛЖ (т.е. для увеличения объема ЛЖ в диастолу на единицуобъема потребуется большее давление заполнения (рис. 2, леваячасть). Кроме того, податливость миокарда зависит и от уровняпреднагрузки ЛЖ (податливость камеры). Поскольку криваядавление-объем имеет экспоненциальный характер, при увеличенииобъема (преднагрузки) связь давление-объем сместится вдоль кривойвправо, т.е. к более крутой ее порции (рис. 2, правая часть).Таким образом, при увеличении растяжения ЛЖ (дилатации) он становитсяменее податливым (или более жестким). Другими, менее значимымифакторами, влияющими на податливость ЛЖ, являются перикардиальноеограничение [21], межжелудочковое взаимодействие [22], тургоркоронарных артерий [23] и ряд других.

Трансмитральный диастолическийспектр в норме

Для полученияскоростного спектра трансмитрального потока контрольный объемимпульсно-волнового Допплеровскоо режима следует размещать надместом смыкания створок митрального клапана. Именно в этой позицииконтрольного объема будут регистрироваться максимальные скорости[24,25]. Следует помнить о том, что допплеровские кривые демонстрируютлишь характер заполнения ЛЖ, который может варьироватьпод воздействием не только изменений собственно диастолическихсвойств ЛЖ, но и нагрузочных условий заполнения камер сердца и,таким образом, лишь косвенно отражают особенности функционированиясердца в диастолу.
Для оценки диастолической функции ЛЖ в своевремя предлагалось множество параметров диастолического трансмитральногоспектра, однако в настоящее время с этой целью в основном используютсяследующие (рис.3): максимальная скорость раннего пика Е, максимальнаяскорость предсердной систолы А, соотношение Е/А, время замедлениякровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ, время изоволюметрическогорасслабления ЛЖ. Время замедления пика Е (DT, deceleration time)представляет собой временной интервал от момента достижения максимумаскорости пика Е до момента пересечения нисходящего участка волныЕ с нулевым уровнем [25]. В случае, если волна А возникает прежде,чем пик Е достигнет нуля и, таким образом, наслаивается на конечнуючасть пика Е, необходимо экстраполировать контур нисходящего коленапика Е до нулевого уровня (см. рис.3). Время изоволюметрическогорасслабления ЛЖ (ИВР), может быть рассчитано как интервал от кликазакрытия аортального систолического потока до начала трансмитральногодиастолического потока при одновременной их регистрации с помощьюпостоянно-волнового Допплеровского исследования [26], а такжеот начала II тона фонокардиограммы до клика открытия митральногоклапана импульсно-волнового Допплера.
Теперь вкратце рассмотрим гемодинамическую значимостьуказанных параметров.
Время ИВР ЛЖ. Хотя продолжительностьИВР ЛЖ определяется скоростью релаксации миокарда ЛЖ, следуетпомнить о зависимости этого показателя от нагрузочных условий-так, при исходно одинаковой скорости релаксации время ИВР возрастетпри повышении давления в аорте (за счет более раннего захлопываниястворок аортального клапана) и уменьшится при возрастаниидавления в левом предсердии - ЛП (раньше откроется митральныйклапан).
Пик Е. Контур волны Е трансмитральногоспектра отражает изменения градиента давлений между ЛП и ЛЖ впериод раннего диастолического наполнения ЛЖ. На величину этогоградиента оказывают влияние скорость и степень релаксации ЛЖ,и давление в ЛП в момент открытия митрального клапана. Поэтомунизкие значения пика Е могут быть обусловлены как снижением давленияв ЛП (например, при уменьшениивенозного возврата к сердцу), так и нарушением расслабления ЛЖ,приводящего к замедлению снижения давления в ЛЖ в раннюю диастолу.Наоборот, возрастание пика Е может свидетельствовать как о повышениидавления в ЛП, так и об ускорении процесса релаксации (например,под действием катехоламинов).
DT.Наконец, давление в ЛЖ достигает своего минимума и под действиемпоступающей в полость ЛЖ крови начинает повышаться, что приведетк снижению градиента давлений ЛП-ЛЖ. Скорость снижения этого градиентаопределяется временем замедления кровотока раннего диастолическогонаполнения ЛЖ (DT). Так, замедление миокардиальной релаксацииприведет к недозаполнению полости ЛЖ в раннюю диастолу (черезснижение раннего градиента давлений между ЛП и ЛЖ), что обусловитмедленное последующее возрастание давления в ЛЖ и соответственноудлинение DT. Наоборот, при увеличении жесткости миокарда давлениев полости ЛЖ быстро возрастает и DT укорачивается.
Пик А. Примерно к середине диастолы происходитвыравнивание давлений в ЛП и ЛЖ (фаза диастазиса), и кровотокчерез митральный клапан практически отсутствует вплоть до систолыпредсердий (пика А). Величина пика А зависит от преднагрузки ЛП(его наполнения к моменту предсердного сокращения) и жесткостимиокарда ЛЖ.

Типы трансмитрального спектрав зависимости от тяжести диастолических нарушений

В зависимостиот тяжести диастолических нарушений выделяют следующие типы трансмитральногодиастолического спектра: 1) спектр с нарушенным расслаблениемЛЖ- 2) "псевдонормальный" спектр и 3) рестриктивный спектр [27].Интересно, что тип трансмитрального спектра отражает лишь степеньтяжести имеющихся диастолических нарушений, но не является специфичнымдля того или иного заболевания сердца. Характер спектра можетменяться как по мере прогрессирования диастолических нарушений,так и под действием лечения. Рассмотрим коротко патофизиологическуюоснову каждого типа спектра.
Спектр с нарушенным расслаблением ЛЖ (рис.4). Считается, что нарушения релаксации возникают уже на самыхранних стадиях большинства сердечных заболеваний, когда систолическаяфункция ЛЖ еще остается сохраненной, а имеющиеся незначительныедиастолические нарушения не способны вызывать вторичных адаптивныхизменений со стороны гемодинамики [28]. Кроме того, данныйспектр характерен для лиц пожилого возраста [31,32], у которыхон является отражением всего лишь возрастных изменений миокарда,а не какого-либо патологического процесса. В норме акцент заполненияЛЖ приходится на фазу раннего заполнения: 60-80% конечно-диастолическогообъема крови успевает "перетечь" в ЛЖ к моменту систолы предсердий,сокращение предсердий имеет незначительное влияние на общее заполнениеЛЖ. При замедлении расслабления ЛЖ кровь в раннюю диастолу поступаетв ЛЖ в ограниченном объеме.Это приведет к скоплению избыточного количества крови в ЛП к моментуего систолы, что через механизм Франка-Старлинга увеличит силупредсердного сокращения (величины пика А). При нарушенной релаксациипроисходит замедление скорости раннедиастолического падения давленияв ЛЖ, что отразится на удлинении времени ИВР и уменьшении пикаЕ. Кроме того, уменьшение наполнения ЛЖ (и соответственно опорожненияЛП) в раннюю диастолу приведет к более позднему выравниванию давленийв ЛП и ЛЖ (увеличится DT), а акцент наполнения ЛЖ сместится насистолу предсердий (увеличение пика А) [18]. За счет более энергичногосокращения ЛП (механизм Франка-Старлинга) общее диастолическоенаполнение ЛЖ поддерживается на нормальном уровне без сопутствующегоповышения венозного легочного давления.
"Псевдонормальный" спектр (см. рис. 4).При прогрессировании заболевания наблюдается не только дальнейшееухудшение процессов расслабления, но и происходит снижение податливостистенок ЛЖ. В эту стадию механизм "предсердной подкачки" уже нев состоянии самостоятельно обеспечивать необходимое наполнениеЛЖ, и сердечный выброс может быть сохранен только путем повышениялегочного венозного давления. При этом включаются компенсаторныемеханизмы (веноконстрикция и задержка натрия), направленные наповышение давления в легочных венах и ЛП, что приведет в своюочередь к появлению признаков венозного застоя в легких. Повышенноедавление в ЛП будет "стремиться" увеличить объем раннего диастолическогонаполнения, что приведет к "нормализации" трансмитрального градиентадавления в раннюю диастолу - уменьшится время ИВР, а величинапика Е вновь вернется к норме. За счет возросшей жесткости ЛЖбудет наблюдаться более крутое повышение давления в его полости,что повлечет за собой укорочение DT. Кроме того, заметное повышениедиастолического давления в ЛЖ к моменту предсердной систолы увеличитпост-нагрузку на ЛП, что приведет к уменьшению значимости ЛП как"подкачки" - произойдет снижение пика А. Следовательно, при выраженныхнарушениях диастолы и заметном увеличении давления в ЛП, несмотряна присутствие выраженных нарушений расслабления ЛЖ, трансмитральныйспектр может приобретать вид нормального - происходит его "псевдонормализация".
Рестриктивный спектр (см. рис. 4). Последующееувеличение жесткости ЛЖ будет сопровождаться дальнейшим повышениемдавления в ЛП. В раннюю диастолу кровь попадает в малоподатливыйЛЖ, что будет сопровождаться крутым подъемом давления в ЛЖ. Этоприведет к еще большему укорочению DT. Помимо этого, резко возрастаетсопротивление опорожнениюЛП в предсердную систолу со стороны ригидного ЛЖ, поэтому пикА будет значительно уменьшен или даже может не определяться.

Дифференциация истинно нормальноготрансмитрального диастолического спектра от псевдонормального

В отличие от спектрас нарушенным расслаблением или рестриктивного спектра, имеющихвесьма специфичные отличительные признаки (см. таблицу), существуютзначительные трудности в дифференциации нормального трансмитральногодиастолического спектра от псевдонормального. Вместе стем "нормальная" форма трансмитральногоспектра может указывать как на отсутствие каких-либо диастолическихнарушений (в случае истинно нормального спектра), так и на значительновыраженную миокардиальную патологию (в случае "псевдонормализации")и, следовательно, на необходимость медикаментозной коррекции.Естественно, наличие клинических признаков значимой дисфункцииЛЖ с большей вероятностью будет свидетельствовать о повышениидавления наполнения ЛЖ, чем об отсутствии диастолических нарушений.Однако далеко не всегда удается лишь на основании клиническойкартины разграничить эти два спектра друг от друга. К настоящемувремени существует несколько способов, позволяющих производитьподобную дифференциацию.
Анализ венозного легочного спектра. Спектрлегочного венозного потока можно получить, располагая контрольныйобъем на 1-2 см проксимальнее места впадения правой верхней легочнойвены в ЛП. При трансторокальной эхокардиографии приемлемый дляанализа спектр удается получить примерно в 90% случаев [33]. Внорме легочный спектр состоит изсистолического и диастолического антеградных и диастолическогоретроградного скоростных потоков (рис. 5). Последний возникаетпри предсердном сокращении (волна А), когда кровь перемещаетсякак в полость ЛЖ, так и забрасывается обратно в легочные вены.То, в каком направлении будет перемещаться кровь в систолу предсердий,зависит от уровня постнагрузки ЛП (степени податливости ЛЖ). Присущественном возрастании давления в ЛЖ к моменту систолы предсердий,что наблюдается при "псевдонормализации", начинает преобладатьретроградный ток крови в систему легочных вен, что приведет кукорочению волны А трансмитрального спектра и увеличению скоростии продолжительности волны А венозного легочного спектра (см. рис.5). Так, выявление максимальной скорости легочной волны А >35 см/с [34,35] и превышение продолжительности волны А митральногоспектра [36] укажет на существенное повышение жесткости ЛЖ и,таким образом, позволит распознать "псевдонормализацию". Установлено,что если разница по продолжительности превышает 30 мс, конечноедиастолическое давление окажется более 15 мм рт. ст. с чувствительностью85% и специфичностью 79% [36]. Кроме того, анализ антеградныхкомпонентов легочного венозного спектра также позволяет судитьо наличии или отсутствии "псевдонормализации". Систолический потокотражает наполнение ЛП во время систолы желудочков, а диастолическийантеградный поток совпадает по времени с ранним диастолическимнаполнением ЛЖ и соответствует пику Е трансмитрального спектра.При повышении жесткости миокарда ЛЖ (и сопутствующем повышениидавления в полости ЛП) акцент заполнения ЛП сместится на периодранней диастолы, что на кривой легочного потока отразится в видеснижения скорости систолической волны и повышения скорости антеграднойдиастолической волны. Критериями "псевдонормализации" будут являться:1) максимальная скорость антеградной диастолической волны >60 см/с- 2) соотношение пиков систолического и диастолическогоантеградного потоков < 75%. Однако следует заметить, что приналичии сохраненной систолическойфункции ЛЖ не всегда будет наблюдаться снижение систолическойантеградной волны. Это обстоятельство снижает чувствительностьданных критериев до 60% [37].
Маневр Вальсальвы. В норме снижение венозноговозврата к сердцу (что наблюдается во время фазы напряжения маневраВальсальвы) приведет к уменьшению амплитуды как волны Е, так иволны А трансмитрального спектра и, таким образом, соотношениеE/A останется практически неизменным. Однако диастолическая дисфункцияна стадии "псевдонормализации" трансмитрального спектра проявляетсяпомимо повышения жесткости миокарда ЛЖ и выраженными нарушениямирелаксации ЛЖ. Поэтому снижение повышенного давления в ЛП на фонеуменьшения возврата к сердцу приведет к снижению раннедиастолическогоградиента давлений между ЛП и ЛЖ, что создаст предпосылки длядемаскировки имеющихся нарушений релаксации: будет наблюдатьсявыраженное снижение пика Е при отсутствии уменьшения амплитудыволны А c соответствующим уменьшением соотношения Е/А [38].
Динамика внутрижелудочкового диастолическогопотока. Установлено, что у здоровых лиц смещение контрольногообъема на 2-3 см от края створок митрального клапана внутрь полостиЛЖ по направлению к верхушке не вызовет значимых изменений амплитудыпика Е. При выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, однако, наблюдаетсянемедленное снижение пика Е [39]. Имеются сообщения об использованииМ-модального цветного Допплеровского исследования, с помощью котороготакже можно оценить динамику внутрижелудочкового диастолическогопотока. Так, у пациентов с нарушенной релаксацией ЛЖ наклон раннегодиастолического потока будет более пологим по сравнению с нормой[40]. Кроме того, в случае нарушенного расслабления временнойинтервал между достижением максимума волны Е у края створок митральногоклапана и на верхушке сердца окажется увеличенным [41]. Эти признакисохраняются и при "псевдонормализации" трансмитрального спектра[42].

Заключение

Допплер-эхокардиографияпозволяет осуществлять не только качественную диагностику диастолическихнарушений, но и определять степень их тяжести. При прогрессированиисердечного заболевания характер трансмитрального Допплеровскогоспектра претерпевает сложные изменения, связанные как с усугублениемдиастолических нарушений, так и с развитием гемодинамических приспособительныхреакций, действующих через повышение давления в ЛП и/или конечногодиастолического давления ЛЖ и приводящих к формированию псевдонормальногои рестриктивного трансмитрального спектра. Выявление этих типовспектров имеет важное клиническоезначение, поскольку указывает на выраженные диастолические расстройстваи, следовательно, на необходимость их медикаментозной коррекции.Существуют определенные сложности в разграничении истинно нормальноготрансмитрального спектра от псевдонормального, однако существуетряд способов решения этой проблемы.

Литература:
1. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation ofdiastolic filling of left ventricle in health and disease: Dopplerechocardiography is the clinician`s Rosetta Stone.J Am Coll Cardiol 1997-30:8-18.
2. Ohno M., Cheng C.P., Little W.C. Mechanismof altered patterns of left ventricular filling during the developmentof congestive heart failure. Circulation 1994-89:2241-50.
3. Labovitz A.J., Pearson A.C. Evaluation ofleft ventricular diastolic function: clinical relevance and recentDoppler echocardiographic insights. Am Heart J 1987-114:836-51.
4. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C.Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications.heart function. J Am Coll Cardiol 1993-22:318-25.
5. Soufer R., Wonlgelernter D., Vita N.A. etal. Intact systolic left ventricular function in clinical congestiveheart failure. Am J Cardiol 1985-55:1032-36.
6. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence,clinical features and prognosis of diastolic heart failure: anepidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 1995-26:1565-74.
7. European Study Group on Diastolic Heart Failure.How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J 1998-19:990-1003.
8. Ishikura F., Redfield M.M. Doppler echocardiographyassessment of diastolic function in congestive heart failure:emphasis on clinical utility. Heart failure 1998-14:78-96.
9. ACC/AHA Task Force Report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines (Committee on evaluation and management ofheart failure). Guidelines for evaluation and management of heartfailure. Circulation 1995-92:2764-84.
10. Rhako P.S. Evaluation of left ventricularfilling in dilated cardiomyopathy using digitized M-mode echocardiograms.Echocardiography 1991-8:163.
11. Bahler R.C. et al. The relation of heartrate and shortening fraction to echocardiographic indexes of leftventricular relaxation in normal subjects. J Am Coll Cardiol 1983-2:926.
12. Alam M., Hoglund C. Assessment by echocardiogramof left ventricular diastolic function in healthy subjects usingthe atrioventricular plane displacement. Am J Cardiol 1992-69:565.
13. Perez J.E., Waggoner A.D., Barzilai B. etal. On-line assessment of left ventricular function by automaticboundary detection and ultrasonic backscatter imaging. J Am CollCardiol 1992-19:313.
14. Kitabatake A., Inoure M., Asao M. et al.Transmitral blood flow reflecting diastolic behavior of the leftventricular in health and disease. A study by pulsed Doppler technique.Jpn Circ J 1982-46:92-102.
15. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluationof left ventricular diastolic performance. Prog Cardiovasc Dis1990-32:273-90.
16. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventriculardiastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure.Ann Intern Med 1992-117:502-10.
17. Brutsaert D.L., Sys S.U. Systolic and diastolicheart function. J Cardiovasc Pharm 1996-28 (suppl 2):S1-S8.
18. Brutsaert D.L., Rademakers F.E., Sys S.U.Triple control of relaxation: Implications in cardiac disease.Circulation 1984-69:190-6.
19. Gilbert J.C., Glantz S.A. Determinants ofleft ventricular filling and of the diastolic presse-volume relation.Circ Res 1989-64:827-52.
20. Glantz S.A., Parmley W.W. Factors whichaffect the diastolic presse-volume relation . Circ Res 1978-42171.
21. Shabetai R. Progress in cardiac tamponadeand constrictive pericarditis, in P.N. Yu, J.F. Goodwin (eds):Progress in Cardiology. Philadelphia, p.a., Lea and Febieer, 1986,pp 87-98.
22. Little W.C., Badke F.R., O`Rourke R.A. Effectof right ventricular pressure on the end-diastolic left ventricularpresse-volume relationship before and after chronic right ventricularoverload. Circ Res 1984-54:719-30.
23. Gaasch W.H., Bing O.H., Franklin A. et al.The influence of ocute alterations in coronary blood on left ventriculardiastolic compliance and wall thickness. Eur J Cardiol 1978-7:147.
24. Gardin J.M., Dabestini A., Takenaka K. etal. Effect of imaging view and sample volume location on evaluationof mitral flow velocity by pulsed Doppler echocardiography. AmJ Cardiol 1986-57:1335-9.
25. Yamamoto K., Redfield M.M., Nishimura R.A..Analysis of left ventricular diastolic function. Heart 1996-75(suppl2):27-35.
26. Nishimura R.A., Abel M.D., Hatle L.K., TajikA.J. Assessment of diastolic function of the heart- backgroundand current applications of Doppler echocardiography. Part II.Clinical studies. Mayo Clin Proc 1989-64:181-204.
27. Appleton Ch.P., Hatle L.K., Popp R.L. Relationof transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolicfunction: new insights from a combined hemodynamic and Dopplerechocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988-12:426-40.
28. Thomas J.D., Weyman A.E. EchocardiographicDoppler evaluation of left ventricular diastolic function: Physicsand physiology. Circulation 1991-84:977-90.
29. Masuyama T., Popp R.L. Doppler evaluationof left ventricular filling in congestive heart failure. Eur HeartJ 1997-18:1548-56.
30. Ishikura F., Redfield M.M. Doppler echocardiographyassessment of diastolic function in congestive heart failure:emphasis on clinical utility. Heart failure 1998-14:78-96.
31. Miyatake K., Okamoto M., Kinoshita N. etal. Augmentation of atrial contribution to left ventricular inflowwith aging as assessed by intracardiac Doppler flowmetry. Am JCardiol 1984-53:586-9.
32. Benjamin E.J., Levy D., Anderson K.M. etal. Determinants of Doppler indexes of left ventricular diastolicfunction in normal subjects (the Framingham Heart Study). Am JCardiol 1992-70:508-15.
33. Jensen J.L., Williams F.E., Beildy B.J.et al. Feasibility of obtaining pulmonary venous flow velocityin cardiac patients using transthoracic pulsed wave Doppler technique.J Am Soc Echocardigr 1997-10:60-66.
34. Klein A.L., Tajik A.J. Doppler assessmentof pulmonary venous flow in healthy subjects and in patients withheart disease. J Am Soc Echocardigr 1991-4:379-92.
35. Appleton C. Doppler assessment of left ventriculardiastolic function: the refinements continue. J Am Coll Cardiol1993-21:1697-700.
36. Rossvoll O., Hatle L.H. Pulmonary venousflow velocity recorded by transthoracic Doppler ultrasound: relationto left ventricular diastolic pressures. J Am Coll Cardiol 1993-21:1687-96.
37. Nagano R., Masuyama T., Lee J.M. et al.Transthoracic Doppler assessment of pattern of left ventriculardysfunction in hypertensive heart disease: Combined analysis ofmitral and pulmonary venous flow velocity patterns. J Am Soc Echocardigr1994-7:493-505.
38. Dumesnil J.G., Gaudreault G., Honos G.N.et al. Use of Valsalva maneuver to unmask left ventricular diastolicfunction abnormalities by Doppler echocardiography in patientswith coronary artery disease or systemic hypertension. Am J Cardiol1991-68:515-19.
39. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. etal. Intraventricular dispersion of early diastolic filling: anew marker of left ventricular diastolic dysfunction. Am HeartJ 1995-129:291-9.
40. Brun P., Tribouilloy C., Duval A.M. et al.Left ventricular flow propogation during early filling is relatedto wall relaxation. A color M-mode Doppler analysis. J Am CollCardiol 1992-20:420-32.
41. Stuggard M., Risoe C., Ihlen H., SmisethO.A. Intracavitary filling pattern in the failing left ventricleassessed by color M-mode Doppler chocardiography. J Am Coll Cardiol1994-24:663-70.
42. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. etal. Importance of left ventricular minimal pressure as a determinantof transmitral flow velocity patt erns to left ventricular diastolicfunction: new insights from a combined hemodynamic and Dopplerechocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988-12:426-40.
28. Thomas J.D., Weyman A.E. EchocardiographicDoppler evaluation of left ventricular diastolic function: Physicsand physiology. Circulation 1991-84:977-90.
29. Masuyama T., Popp R.L. Doppler evaluationof left ventricular filling in congestive heart failure. Eur HeartJ 1997-18:1548-56.
30. Ishikura F., Redfield M.M. Doppler echocardiographyassessment of diastolic function in congestive heart failure:emphasis on clinical utility. Heart failure 1998-14:78-96.
31. Miyatake K., Okamoto M., Kinoshita N. etal. Augmentation of atrial contribution to left ventricular inflowwith aging as assessed by intracardiac Doppler flowmetry. Am JCardiol 1984-53:586-9.
32. Benjamin E.J., Levy D., Anderson K.M. etal. Determinants of Doppler indexes of left ventricular diastolicfunction in normal subjects (the Framingham Heart Study). Am JCardiol 1992-70:508-15.
33. Jensen J.L., Williams F.E., Beildy B.J.et al. Feasibility of obtaining pulmonary venous flow velocityin cardiac patients using transthoracic pulsed wave Doppler technique.J Am Soc Echocardigr 1997-10:60-66.
34. Klein A.L., Tajik A.J. Doppler assessmentof pulmonary venous flow in healthy subjects and in patients withheart disease. J Am Soc Echocardigr 1991-4:379-92.
35. Appleton C. Doppler assessment of left ventriculardiastolic function: the refinements continue. J Am Coll Cardiol1993-21:1697-700.
36. Rossvoll O., Hatle L.H. Pulmonary venousflow velocity recorded by transthoracic Doppler ultrasound: relationto left ventricular diastolic pressures. J Am Coll Cardiol 1993-21:1687-96.
37. Nagano R., Masuyama T., Lee J.M. et al.Transthoracic Doppler assessment of pattern of left ventriculardysfunction in hypertensive heart disease: Combined analysis ofmitral and pulmonary venous flow velocity patterns. J Am Soc Echocardigr1994-7:493-505.
38. Dumesnil J.G., Gaudreault G., Honos G.N.et al. Use of Valsalva maneuver to unmask left ventricular diastolicfunction abnormalities by Doppler echocardiography in patientswith coronary artery disease or systemic hypertension. Am J Cardiol1991-68:515-19.
39. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. etal. Intraventricular dispersion of early diastolic filling: anew marker of left ventricular diastolic dysfunction. Am HeartJ 1995-129:291-9.
40. Brun P., Tribouilloy C., Duval A.M. et al.Left ventricular flow propogation during early filling is relatedto wall relaxation. A color M-mode Doppler analysis. J Am CollCardiol 1992-20:420-32.
41. Stuggard M., Risoe C., Ihlen H., SmisethO.A. Intracavitary filling pattern in the failing left ventricleassessed by color M-mode Doppler chocardiography. J Am Coll Cardiol1994-24:663-70.
42. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. etal. Importance of left ventricular minimal pressure as a determinantof transmitral flow velocity pattern in the presence of left ventricularsystolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 1993-21:662-72.


Похожее