Терапия-диагностика и лечение больного диастолической сердечной недостаточностью:роль пробы с изометрической нагрузкой (клиническое наблюдение)

Больной М., 45лет, поступил в отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточностиНИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК Минздрава РФ с жалобамина одышку и быструю утомляемость при незначительной физическойнагрузке (ходьбе по ровной поверхности в спокойном темпе на 100-150м, подъеме по лестнице на 2 пролета), периодически возникающиеотеки нижних конечностей, общую слабость.
Из анамнеза известно,что в течение последних 7 лет отмечались подъемы цифр артериальногодавления до 175-180/100-110 мм рт.ст. Два года назад без предшествующегокоронарного анамнеза больной перенес острый трансмуральный инфарктмиокарда (ИМ) передне-перегородочной локализации. В постинфарктномпериоде отмечалось появление стенокардии напряжения в виде редкихприступов загрудинного дискомфорта при физической нагрузке, быстропроходящих в покое или при приеме нитратов. Через 2-3 мес с моментаИМ у больного впервые появились признаки недостаточности кровообращенияв виде одышки и быстрой утомляемости при физической нагрузке.Снижение толерантности к нагрузкам носило прогрессирующий характер,позже появились приступы ночной одышки и периодически возникающиеотеки нижних конечностей. До поступления к нам больной находилсяна терапии дигоксином, нитратами, мочегонными препаратами, однакосущественных изменений в состоянии больного отмечено не было.
Данные осмотра: состояние средней степени тяжести, небольшаяотечность стоп. Частота дыхательных движений 21 в минуту. Приаускультации легких дыхание жесткое, в нижних отделах несколькоослаблено, хрипы не выслушиваются. Перкуторно границы относительнойтупости сердца расширены влево на 1,5 см. При аускультации сердцатоны ясные, ритм правильный, ЧСС 96 в минуту, на верхушке выслушиваетсяпротодиастолический ритм галопа, небольшой акцент II тона надлегочной артерией. АД 115/75 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий,безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края ребернойдуги, при пальпации мягкая, умеренно болезненная. Селезенка непальпируется.
Рентгенографияорганов грудной клетки: легочный рисунок незначительно измененза счет уплотнения интерстициальных структур- признаки венозноголегочного застоя отсутствуют- сердце в поперечнике существенноне расширено (кардиоторокальный индекс 51%)- в косых проекцияхопределяется небольшое увеличение левого желудочка (ЛЖ) и левогопредсердия (ЛП)- правые отделы сердца не увеличены- незначительноеуплотнение восходящего отдела аорты.
Данные ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 88 в минуту, очаговые (рубцовые)изменения передне-перегородочной локализации.
В биохимическоманализе крови повышен уровень общего холестерина и триглицеридов,других отклонений не обнаружено. Общий анализ крови и общий анализмочи в пределах нормы.
Эхокардиографияв покое: уплотнение стенок восходящего отдела аорты- расширениелевых отделов сердца (размер левого предсердия 4,2 см при нормедо 4,0 см, конечно-диастолический размер ЛЖ 6,6 см при норме до5,5 см)- небольшое утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП)и задней стенки левого желудочка (ЗС ЛЖ) (до 12 мм)- гипоакинезиядистальной трети МЖП, верхушки, дистальной трети ЗС ЛЖ- правыеотделы сердца не расширены- клапанный аппарат интактный. При допплеровскомисследовании отмечается незначительная относительная митральнаянедостаточность (I-II степени). При расчете объемных параметровЛЖ по методу Simpson выявлено увеличение конечно-диастолическогоиндекса (95,3 мл/м²при норме 55 ± 10 мл/м²)при нормальной фракции выброса (ФВ) ЛЖ (50%).
Для определения степени толерантности к физической нагрузкебыл проведен тест 6-минутной ходьбы. Пройденная дистанция составила320 м.
Таким образом,на основании жалоб больного и сбора анамнеза очевидно, что у пациентаимелись признаки сердечной недостаточности: одышка и быстрая утомляемостьпри нагрузке, увеличение печени и отечность нижних конечностей,тахикардия, выслушивался протодиастолический ритм галопа. Однако,поскольку не было выявлено значимой систолической дисфункции (ФВЛЖ 50%), для уточнения генеза сердечной недостаточности потребовалосьпроведение дополнительных исследований. Для исключения транзиторнойишемии миокарда как возможной причины одышки больному после стабилизациисостояния была проведена велоэргометрическая проба. Проба былапрекращена на небольших нагрузках из-за усталости пациента, однакоза время велонагрузки ишемической динамики ЭКГ зафиксировано небыло. При 24-часовом холтеровском мониторировании отсутствовалипароксизмы тахиаритмий, которые в ряде случаев являются причинойвозникновения одышки. Появление протодиастолического III тонанельзя было объяснить наличием относительной митральной регургитации,поскольку столь малая степень ее выраженности (I-II по даннымдопплеровского исследования) не могла привести к существеннойобъемной перегрузке ЛЖ. Также были исключены состояния, приводящиек развитию так называемой сердечной недостаточности с высокимсердечным выбросом (анемия или гипертиреоз).
Все это позволилосделать предположение, что в основе сердечной недостаточностиу данного больного лежит диастолическая дисфункция. Для подтвержденияэтой гипотезы был подробно проанализирован спектр трансмитральногодиастолического потока, получаемый при импульсно-волновом допплеровскомисследовании. Особое внимание было уделено таким параметрам спектра,как максимальная скорость волны Е (Ve), максимальная скоростьволны А (Va), соотношение Ve/Va, время замедления пика Е (DT,deceleration time), время изоволюметрического расслабления (ВИВР)ЛЖ (подробнее см. раздел "Лекция" этого номера). Полученные значенияпредставлены в таблице.
Как видно из таблицы,у пациента присутствовал рестриктивный трансмитральный диастолическийспектр (Ve/Va > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующийо тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивногоспектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, таки давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузкииз-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшегоувеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-занеспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс вответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
Наличие у больногоМ. выраженных диастолических расстройств было подтверждено припроведении стресс-эхокардиографии с изометрической нагрузкой (ИН).При этом исследовании осуществляется непрерывная регистрация трансмитральногодиастолического потока во время выполнения 2-минутной пробы сизометрической нагрузкой (50% от максимальной). Особенность реакциисистемы кровообращения на ИН заключается в выраженном и практическиизолированном увеличении общего периферического сосудистого сопротивления(постнагрузки). Уникальной особенностью ИН является то, что компенсациявозросшей постнагрузки и поддержание адекватного сердечного выбросав этих условиях осуществляется в основном усилением систолы предсердий,а не ростом ЧСС, что делает ИН "идеальным полигоном" для исследований"диастолического резерва". При резком возрастании постнагрузкиакцент диастолического заполнения ЛЖ будет смещаться на конечную(предсердную) часть диастолы, что в норме сопровождается значительнымусилением сокращения предсердий ("диастолический резерв" или "предсерднаяподкачка"). Благодаря функционированию феномена "предсердной подкачки"обеспечивается адекватное заполнение ЛЖ без одновременного увеличениядавления в ЛП. На трансмитральном спектре это находит отражениев виде выраженного увеличения Va и снижения соотношения Ve/Va.По мере прогрессирования диастолических нарушений происходит постепенноеистощение компенсаторных возможностей ЛП к увеличению силы своегосокращения: при более выраженной диастолической дисфункции будетнаблюдаться снижение прироста волны А в ответ на изометрическуюнагрузку и, соответственно, более умеренное снижение величиныVe/Va. При крайней степени диастолических нарушений соотношениеVe/Va практически не меняется или даже возрастает.
У пациента М. припроведении пробы с изометрической нагрузкой отмечалось небольшоеснижение пика волны предсердий - Va (с 32 до 30 см/с) и увеличениепика волны раннего диастолического наполнения -Ve (с 70 до 88см/с), что привело к увеличению соотношения Ve/Va с 2,5 до 2,93(прирост составил 17,2%). Одновременно с этим наблюдалось уменьшениевеличины как времени изоволюметрического расслабления (ВИВР) (с74 до 59 м/с), так и времени замедления пика Е (DT) (с 95 до 74м/с). Данная динамика показателей трансмитрального спектра свидетельствовалао полном истощении диастолического резерва и дальнейшем увеличениидавления заполнения ЛЖ в ответ на изометрическую нагрузку. Любопытно,что при проведении пробы у больного появилась выраженная одышкаи отмечалась осиплость голоса. Вероятней всего, причиной данныхсимптомов явилось резкое увеличение давления в ЛП, что привелок возрастанию давления в венозном легочном русле (одышка) и сдавливаниювозвратного нерва гортани (за счет внезапного увеличения напряжениястенки ЛП). Данные явления исчезли через несколько минут послевведения 40 мг лазикса.
Больному был поставлендиагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия напряженияI-II функционального класса, атеросклероз коронарных артерий.Недостаточность кровообращения II Б стадии (III функциональныйкласс по классификации NYHA).
В отделении больномубыла проведена терапия внутривенными мочегонными препаратами,ингибиторами ангиотензин превращающего фермента (АПФ), на фонечего удалось добиться улучшения состояния: уменьшилась одышка,исчезли отеки нижних конечностей и гепатомегалия, перестал выслушиватьсяIII тон сердца. Ввиду отсутствия необходимости в дальнейшем приемедигоксина (наличие у пациента "сохраненной" систолической функцииЛЖ) препарат был отменен.
Больной был выписанв относительно удовлетворительном состоянии на терапии ингибиторомАПФ периндоприлом (8 мг в сутки), фуросемидом (40 мг в сутки)и холестеринснижающим препаратом зокором (10 мг в сутки). Выборкомбинации ингибитора АПФ и диуретика был продиктован следующимисоображениями:

• способностью мочегонных препаратовчерез снижение объема циркулирующей крови уменьшать давлениезаполнения левых отделов сердца, что обеспечивает уменьшениеодышки-
• способностью ингибиторов АПФзамедлять прогрессирование процесса постинфарктного ремоделирования-
• способностью ингибиторов АПФулучшать диастолические свойства ЛЖ как за счет его гемодинамическойразгрузки, так и за счет улучшения жесткостных характеристикмиокарда (уменьшение интерстициального фиброза).

Через 3мес больной вновь поступил в клинику для проведения контрольногоклинического и инструментального обследований. За это время больнойотметил некоторое улучшение состояния: одышка беспокоила толькопри умеренных физических нагрузках, исчезли пароксизмы ночнойодышки.
При осмотре: состояние относительно удовлетворительное,периферических отеков нет. Частота дыхательных движений 16 в минуту.При аускультации легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются.Перкуторно границы относительной тупости сердца расширены влевона 1 см. При аускультации сердца тоны ясные, ритм правильный,ЧСС 72 в минуту, III тон отсутствует, акцент II тона над легочнойартерией не определяется. АД 135/75 мм рт.ст. Живот при пальпациимягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются.
Рентгенографияорганов грудной клетки: без существенных изменений.
Данные ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 70 в минуту, в остальном- прежняя картина.
В биохимическоманализе крови отмечалось некоторое снижение уровня холестерина(с 8,1 до 6,6 ммоль/л) и триглицеридов (с 3,85 до 3,79 ммоль/л).Общий анализ крови и общий анализ мочи в пределах нормы.
При эхокардиографии в покое отмечалось небольшое уменьшениепараметров ЛЖ: конечно-диастолический размер ЛЖ уменьшился с 6,6до 6,4 см- конечно-диастолический индекс - с 95,3 до 92,1 мл/м².Фракция выброса ЛЖ, несмотря на отмену дигоксина, оставалась впределах 47-49%. В остальном - без существенных изменений.
При выполнении теста 6-минутной ходьбы больной прошел 420м (исходно - 320 м). По степени переносимости нагрузок больнойбыл отнесен ко II функциональному классу по NYHA (исходно регистрировалсяIII класс).
При проведениидопплеровского исследования трансмитрального кровотока в покоебыл выявлен ряд отличий по сравнению с результатами 3-месячнойдавности (см. таблицу). Как следует из таблицы, отмечалось снижениеVe/Va с 2,5 до 1,95 (как в результате уменьшения скорости пикаVe с 80 до 78 см/с, так и за счет повышения скорости Va с 32 до40 см/с), а также увеличение ВИВР (с 74 до 80 м/с) и DT (с 95до 123 м/с). Данная динамика соответствует "переходу" от рестриктивного(Ve/Va > 2, DT < 100 м/с) к псевдонормальному типу трансмитральногоспектра, что свидетельствует о некотором улучшении диастолическихсвойств ЛЖ и снижении давления в ЛП (как было сказано, одновременноотмечалось улучшение переносимости нагрузок, что позволило пациентаотнести ко II функциональному классу ХСН).
Ряд важных измененийбыл выявлен и при исследовании трансмитрального кровотока в условияхизометрической нагрузки (см. таблицу). При проведении пробы отмечалосьвозрастание пика Va (с 40 до 48 см/с) и снижение пика Ve (с 78до 68 см/с), что привело к уменьшению соотношения Ve/Va с 1,95до 1,42 (%= -27,2%) (как видно из таблицы, исходно регистрироваласьпрямо противоположная динамика указанных параметров). Данная картинауказывала на восстановление диастолического резерва ("предсерднойподкачки"), вероятно, как за счет гемодинамической разгрузки ЛП(снижение давления в его полости), так и в результате увеличенияна фоне приема ингибитора АПФ периндоприла податливости стенокЛЖ. Также было выявлено более умеренное снижение на нагрузке какВИВР (%= -12,5 при исходном -20,3%), так и DT (%= -15,5% при исходном-22,1%). Т.е. во время изометрической пробы не происходило стольвыраженного, как ранее, повышения давления заполнения ЛЖ (однакодавление все же несколько увеличивалось, о чем свидетельствует снижение величин ВИВР и DT на нагрузке),что также позволяло ЛП более энергично проталкивать кровь в ЛЖ.
Таблица. Параметры трансмитральногодиастолического спектра пациента М в покое и при проведении ИН*

	Ve, см/сек	Va, см/сек	Ve/Va	ВИВР,м/сек	DT, м/сек
Исходнов покое	80	32	2,50	74	95
Исходнопри ИН	88	30	2,93	59	74
%	+10%	-6,25%	+17,2%	-20,3%	-22,1%
Через3 мес в покое	78	40	1,95	80	123
Через3 мес при ИН	68	48	1,42	70	104
%	-12,8%	+20%	-27,2%	-12,5%	-15,5%
Примечание:* - приведенные в таблице значения для каждого параметра полученыпри обсчете 3-5 последовательных контуров трансмитральногоспектра. Условные обозначения: ИН - изометрическаянагрузка- % - изменение показателя в процентном отношении.

Таким образом,у пациента М. с диастолической сердечной недостаточностью на фонетерапии ингибитором АПФ и мочегонными отмечалось улучшение какклинических (увеличение толерантности к физическим нагрузкам),так и инструментальных показателей (переход от рестриктивногок псевдонормальному трансмитральному спектру, некоторое восстановлениедиастолического резерва). Возможно, в основе этого лежало каксоздание гемодинамической разгрузки ЛЖ на фоне приема препаратов(уменьшение одышки, некоторое улучшение показателей центральнойгемодинамики), так и благотворное влияние ингибитора АПФ периндоприлана процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, одной из составляющихкоторого и является диастолическая дисфункция.
Пациенту было предложенопродолжить прием данной терапии. Необходимо обратить вниманиена то, что у нашего больного, перенесшего 2 года назад трансмуральныйИМ и имеющего довольно выраженную дилатацию ЛЖ, в последующейперспективе велика вероятность присоединения к диастолическойдисфункции и систолических нарушений. Этот факт служит еще однимважным основанием для назначения ингибиторов АПФ таким больным.Кстати, отсутствие снижения насосной функции сердца при стольвыраженных диастолических расстройствах не является столь уж типичным:обычно при рестриктивном трансмитральном спектре уже имеется выраженнаясистолическая дисфункция. Возможно, в нашем случае прогрессированиюремоделирования ЛЖ "по систолическому типу" препятствовала предсуществующаягипертрофия ЛЖ (в результате артериальной гипертонии), являющаясяфактором, способствующим формированию и прогрессированию именнодиастолических нарушений.

Контрольные вопросы по клиническомупримеру:

1. Перечислитеизвестные Вам причины появления сердечной недостаточности у пациентовс сохраненной систолической функцией сердца.
2. Нарушение каких физиологических детерминант приводитк развитию диастолической дисфункции?
3. На основании чего исходный трансмитральный спектр впокое был расценен как "рестриктивный"?
4. Почему трансмитральный спектр, зарегистрированный через3 мес, в покое был расценен как "псевдонормальный", а не как простонормальный?
5. Существует ли(и если да, то почему) связь между типом трансмитрального спектраи функциональным классом сердечной недостаточности?
6. О чем свидетельствуетувеличение (или, наоборот, уменьшение) соотношения Ve/Va при проведениипробы с изометрической нагрузкой?
7. За счет чего "предсердная подкачка" способствует нормальнойпереносимости физической (изометрической) нагрузки?
8. На что указывалоуменьшение величины ВИВР и DT во время изометрической нагрузки,выполненной через 3 мес? Всегда ли снижение этих показателей принагрузке будет свидетельствовать о повышении давления заполненияЛЖ?
9. За счет чегоингибиторы АПФ могут быть полезны при диастолической дисфункции?
10. Препараты какихеще групп могли бы быть эффективны у данного больного и почему?
Ответы на контрольныевопросы по клиническому наблюдению присылайте в редакцию.