Хирургия анаэробная инфекция при обширных и глубоких ожогах.

Раны мягких тканей вследствие обширных и глубоких ожогов обладают рядом особенностей,способствующих интенсивной колонизации их анаэробными микроорганизмами(обилие некротических тканей, резко сниженное снабжение кислородомпораженных участков, частая локализация в областях тела, наиболееподверженных контаминации нормальной микрофлорой человека, значительнаяплощадь раневой поверхности и др.). Однако традиционные представленияо решающей роли аэробных и факультативно-анаэробных бактерий вэтиологии ожоговой инфекции, сложность бактериологической диагностикиоблигатных анаэробов, а также неоднозначность оценки участия анаэробныхбактерий при смешанной аэробно-анаэробной инфекции оставили открытымвопрос о значении анаэробов в развитии раневой инфекции при термическихпоражениях. Единичные публикации [1-5] не дают четкого представленияо том, как часто анаэробы являются компонентами микрофлоры в ожоговыхранах, какие виды анаэробов доминируют в гнойных очагах, в какиесроки при ожоговой болезни наиболее вероятно развитие смешаннойаэробно-анаэробной инфекции.
С целью изучения роли анаэробной микрофлоры в этиологии ожоговойраневой инфекции нами проведены клинико-бактериологические исследованияу больных с обширными глубокими ожогами.

Материал и методы.

   Обследовано 54 больных (43 мужчины и 11 женщин) в возрастеот 14 до 50 лет. Площадь глубоких ожогов составляла в среднем31,9% поверхности тела (у 35 больных - 30%) при общей площадипоражения в среднем 42,5%. Больные были переведены в Институтхирургии им. А.В.Вишневского на 3 - 91-е сутки после травмы издругих лечебных учреждений.
Таблица 1. Частота выделения анаэробных бактерийу больных с обширными и глубокими ожогами

   Микробиологическое исследование включало изучение видовогосостава аэробной, факультативно-анаэробной и облигатно-анаэробноймикрофлоры. Материалом служили биоптаты ожоговых ран (струп, грануляционнаяткань под струпом) и хлопковые тампоны, пропитанные отделяемыможоговой раны. Посев в аэробных условиях для выделения аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов, атакже их идентификацию проводили по общепринятой схеме [6]. Длявыделения анаэробных микроорганизмов использовали анаэробную техникукультивирования [7], а их идентификацию - по разработанной схеме [6, 8]. Для обнаружения анаэробных спорообразующих микроорганизмов(C.perfringens) использовали методические рекомендации [9].

Результаты и обсуждение

   В целом облигатные анаэробные микроорганизмы (спорообразующиеи неспорообразующие) обнаружены у 24 (44,4%) из 54 пациентов.При этом неспорообразующие анаэробные микроорганизмы были выделеныу 21 (38,9%) из 54 больных. У 7 (33,3%) из 21 пациента в ранеодновременно присутствовало 2-4 различных вида неспорогенных анаэробов.
Таблица 2. Частота выделения (%) анаэробных микроорганизмов в зависимости от сроков исследования после травмы

   Оценка частоты обнаружения неспорогенных анаэробов в ранаху больных с обширными и глубокими ожогами показала, что P.melaninogenica выделялись почти в 2 раза чаще, чем B.fragilis (табл.1). Следует отметить, что при острых гнойных заболеваниях мягких тканей с участиемнеспорогенных анаэробов отмечена обратная зависимость: Р.melaninogenicaвыделяли значительно реже (в 9,3% случаев), в то время как B.fragilis был доминирующим видом среди бактерий рода Bacteroides [10]. Практическое значениеэтого наблюдения заключается в том, что Р.melaninogenicaчувствителен к значительно более широкому кругу антибактериальныхпрепаратов в сравнении с В.fragilis, в связи с чем приожоговой травме несколько облегчена терапия неклостридиальнойанаэробной инфекции.
Анаэробные грамположительные кокки контаминировали ожоговыераны практически так же часто, как и Р.melaninogenica. Фузобактериибыли обнаружены лишь у 2 из 54 больных. Очень редко (1,9%) в ранахприсутствовали неидентифицированные до вида бактерии рода Bacteroidisи анаэробные неспорообразующие грамположительные палочки (см. табл. 1).
Спорообразующие анаэробы С.perfringens типа А были выделеныиз ожоговых ран всего у 4 (7,4%) из 54 пациентов, т.е. в 5,2 разареже, чем неспорогенные анаэробы. У всех больных обстоятельстватравмы не исключали загрязнения ран землей. Из 4 больных 3 человекаумерли на 6 - 8-е сутки после травмы, несмотря на проведение интенсивной,в том числе антибактериальной, терапии. Однако специфические дляанаэробной газовой инфекции клинические проявления у всех 4 больныхотсутствовали. Клиническая картина и тяжесть состояния определялисьплощадью и глубиной поражения, развившимися осложнениями ожоговойболезни.
Следует подчеркнуть, что у всех больных анаэробы не являлисьединственными микроорганизмами, а присутствовали как компонент смешанной аэробно-анаэробной микрофлоры. Анализсостава микрофлоры 54 образцов патологического материала от 24больных при смешанной аэробно-анаэробной инфекции не выявил доминирующихвидов среди аэробных и факультативно-анаэробных бактерий. Одинаковочасто в состав микробных ассоциаций входили представители семействаEnterobacteriaceae (E.coli, Citrobacter, Enterobacter,Klebsiella - 20-60%), рода Pseudomonas - P.aeruginosa (61,1%), грамположительные кокки- S.aureus (76,7%). Энтерококки и b-гемолитические стрептококкиприсутствовали в ожоговых ранах реже (25,9% и 4,1% соответственно).
Изучение 73 образцов патологического материала подтвердиломнение зарубежных исследователей о существовании зависимости междучастотой колонизации неспорогенными анаэробами ожоговых ран иих локализацией [3, 11]. Так, при ожогах, расположенных в областиверхних конечностей, грудной клетки, головы и шеи, эти бактерииобнаружены в 11 (27,5%) из 40 исследованных образцов. Почти в2 раза чаще неспорогенные анаэробы присутствовали в ожоговых ранахпри локализации в области нижних конечностей , промежности и ягодиц:в 15 (48,5%) из 33 образцов. Эти результаты могут свидетельствоватьоб эндогенном (в частности, из кишечника) пути инфицирования ожоговыхран неспорогенными анаэробами.
Анализ микрофлоры ожоговой раны в разные сроки после травмыпоказал, что в первые 3-10 дней анаэробы присутствовали в ранах25% больных, на 10 - 20-е сутки этот показатель увеличился до50% (табл.2). Через 1 мес частота выделения неспорогенных анаэробов несколько снизилась,но осталась на достаточно высоком уровне (35,7%). Анаэробные спорообразующиебактерии (С.perfringens) были выявлены, в основном в первые10 дней после травмы.
Следует отметить, что уровень и частота контаминации ожоговыхран анаэробными микроорганизмами во многом определяется фазойтечения раневого процесса и адекватностью лечения. Так, при бактериологическомобследовании ожогов у 35 больных неспорогенные анаэробы обнаруженыу 17 (77,3%) из 22 пациентов с влажным, нагноившимся струпом,в то время как у 9 больных с сухим струпом и у 4 с активно гранулированнымиранами эти бактерии отсутствовали.
Эффективность проводимого лечения в отношении анаэробов демонстрируютданные обследования в динамике 8 больных со смешанной аэробно-анаэробнойинфекцией. Бактериологические исследования проводили каждые 5-7дней. Уже через 7 дней после первого обследования у 5 из 8 больныхна фоне мумификации струпа отмечена элиминация анаэробных бактерийиз ожоговых ран, которые располагались в области верхних и нижнихконечностей, задней поверхности туловища. У 3 пациентов при локализацииожогов в основном в нижней части тела высушивание струпа и элиминацияанаэробов происходили медленнее: у 2 больных - через 11-16 сут,у 1 - через 25 сут после начала комплексного лечения. Последнийбольной поступил в Институт с обширными (50% поверхности тела)циркуляторными ожогами туловища и нижних конечностей на 23-й деньпосле травмы. Анаэробный компонент микрофлоры включал штаммы грамотрицательныхнеспорогенных бактерий (Р.melaninogenica и В.fragilis). При первомбактериологическом исследовании анаэробы были выделены из ранбедер, голеней, задней поверхности туловища и области копчика-при втором и третьем исследовании (через 7 и 14 дней) степеньколонизации неспорогенными анаэробами этих ран сохранялась навысоком уровне. Только через 25 дней после начала лечения Р.melaninogenicaи В.fragilis в ожоговых ранах не были обнаружены, за исключениемраны в области копчика.
Таким образом, анаэробная микрофлора ожоговых ран может способствоватьболее длительному сохранению влажного струпа и поддерживать темсамым тяжелую интоксикацию, препятствовать своевременной и эффективнойподготовке ран к трансплантации аутокожи, повышать риск развитияопасных для жизни осложнений.
Подтверждением этому стали результаты комплексной оценки особенностейклинического течения и исхода травмы, данных лабораторной бактериологическойдиагностики у пострадавших со смешанной аэробно-анаэробной инфекциейожоговых ран (1-я группа) по сравнению с обожженными, у которыханаэробная микрофлора не была выявлена (2-я группа)
В 1-й группе пострадавших летальность составила 37%. В то жевремя в аналогичной по тяжести травмы 2-й группе пациентов летальностьне превышала 20%. При этом причиной смерти у 6 из 9 умерших 1-й группы был сепсис. Характерно,что частота развития сепсиса у обожженных при смешанной аэробно-анаэробнойинфекции составила 38% (9 из 24 больных), а летальность при ожоговомсепсисе в этой группе больных - 66%.
В 1-й группе ожоговая болезнь осложнилась сепсисом у 7 (23%)из 30 пациентов, у которых обнаружена только аэробная микрофлора.Летальный исход наблюдался у 2 (28,5%).
Проведенные исследования показали, что облигатная анаэробнаямикрофлора может принимать участие в развитии раневой инфекциипочти в 45% случаев у больных с обширными и глубокими ожогами.Выявлен ряд особенностей колонизации ожоговых ран неспорогеннымианаэробами, обусловленных локализацией ожога, фазой течения раневогопроцесса и периодом ожоговой болезни. Установлено, что присутствиеанаэробной микрофлоры в ожоговых ранах может способствовать болеетяжелому течению ожоговой болезни и, в частности, увеличиватьриск развития инфекционных осложнений.
Все изложенное указывает на актуальность дальнейших исследованийпо изучению роли облигатной анаэробной микрофлоры в развитии ожоговойинфекции в плане своевременной диагностики, профилактики и необходимостинаправленного специфического лечения неклостридиальной анаэробнойинфекции с целью улучшения результатов оказания помощи пострадавшим от ожогов.   

Литература:

   1. Ramakrishnan KM, Yayaraman V, RamachandranK, et. al. The management of anaerobic infection in extensiveburns. Burns 1986-12:270-2.
2. Karyoute SМ. Burn wound infection in 100 patients treatedin the burn unit at Gordan University. Hospital. - Burns 1989-15(1):117-9.
3. Мurray P, Finegold SM. Anaerobes in burn wound infections.Rev Infect Dis 6, Suppl 1, 184-6.
4. Ramakrishnan KM, Rao DK, Doss CR, et. al. Incidence of burn wound sepsis in 600 burnedpatients treated in a developing country. Burns 1985-11:404-7.
5. Wang De-Wang, Li Ngao, Kiao Guang-Xia, et. al. Anaerobicinfections of burns. Burns 1985-11:192-6.
6. Кузин М.И., Колкер И.И., Костюченок Б.М. Бактериологическаядиагностика раневой инфекции. и Методич. рекомендации, М., 1984,22 с.
7. Sutter V, Finegold SМ. Wadsworth anaerobic bacteriologymanual, 1980.
8. Колкер И.И., Вишневский А.А., Борисова О.К. и др. Неклостридиальныеанаэробы - основные возбудители абсцессов легких. Журнал микробиологии,эпидемиологии и иммунологии. - 1987. - 3. - C. 21-26.
9. Сергеева Т.И., Земляницкая Е.П., Курбанова И.З. и др. Лабораторнаядиагностика газовой гангрены и определение чувствительности кантибиотикам возбудителей этого заболевания. Методич. Рекомендации,М., 1984, 50 с.
10. Борисова О.К., Яковлев В.П., Кулешов С.Е., Павлова М.В.Некоторые подходы к эмпирической антибиотикотерапии раневого процесса,осложненного анаэробной неклостридиальной инфекцией. Журнал "Антибиотикии химиотерапия". -1989. - 34 (9). - C. 707-11.
11. Brook I, Randolf YG. Aerobic and anaerobic bacterial floraof burns in children. Y. Trauma 1981-21:313-18.