Хирургия ограниченной эмфиземы легких. Ангио- или скеннограмма

Наиболее надежно диагноз ограниченной эмфиземы легких может быть поставлен на основании ангио- или скеннограммы. Отсутствие кровеносных сосудов в области эмфиземы и сдавление их в прилежащих участках делает диагноз несомненным. К. Jensen и сотрудники приводят случаи, когда при диффузной и ограниченной эмфиземе ангиокардиография позволяет определить характер и распространенность процесса, но не выявляет пузырей или выявляет не все.

К бронхографии большинство авторов относится сдержанно. Контрастная среда обычно не проникает в пузырь, но позволяет иногда судить о степени оттеснения и сдавления пузырем оставшегося легкого. Имеются указания, что контрастное вещество может увеличить обструкцию бронхиол и вызвать быстрое накопление воздуха в полости. Наблюдаемое иногда при буллезной эмфиземе улучшение после бронхографии (R. Deterling) связано, возможно, с блокадой пузырчатых поверхностей йодлиполом.

Двум нашим больным, у которых подозревались бронхоэктазы, были сделаны бронхограммы. Они выявили изменения, характерные для ограниченной эмфиземы: незаполненный пузырь, изменение направления, изогнутость бронхов (G. Simon). Но область, куда не проник контраст, была настолько больше, чем участок легкого с повышенной прозрачностью, что возникала неуверенность в правильности введения контраста. Однако такие же бронхограммы получила L. Reid, вводя контраст в бронхи извлеченного из трупа легкого. Последующим препарированием она установила, что эти изменения бронхограммы обычно связаны с сопутствующим бронхитом, когда на каком-либо участке бронха имеется обусловленное рубцом или другими патологическими состояниями слизистой сужение, препятствующее проникновению контраста в более дистальные и вполне проходимые отделы бронхов. Такая бронхограмма может быть и результатом бронхоспазма. При отсутствии давления бронхи не заполняются. Состояние наших больных после бронхографии не изменилось.

Дифференциальный диагноз между буллезной эмфиземой и выстланными эпителием врожденными кистами имеет значение главным образом в связи с тактикой во время операции. Врожденные кисты нельзя излечить консервативными операциями, требуется резекция всех элементов кисты, обычно с окружающей тканью (A. Brown a. W. Brock, R. Nissen, Б. К. Осипов, А. К. Лукиных и др.), особенно в случаях, когда киста интимно связана с паренхимой. При больших кистах требуются иногда обширные резекции или лобэктомии (D. Cassel a. ass., A. Siebens a. ass., Б. К. Осипов). Стремление сохранить возможно больше паренхимы не так существенно, как при эмфиземе, особенно распространенной.

Но операция показана при обоих заболеваниях. При торакотомии диагноз может быть уточнен: для эмфизематозных поражений характерна более тонкая стенка, полость наполняется раньше других участков легких, а главное — долго не спадается при выдохе. Поставить диагноз помогают слабо выраженные воспалительные изменения, отсутствие слизистой оболочки в полости, наличие пересекающих ее тонких тяжей, образование нескольких воздушных утечек при вскрытии пузыря, иногда множественная локализация.

Хотя жалобы больных при ограниченной эмфиземе незначительны и их трудоспособность обычно (если нет бурного увеличения полости и она не достигла больших размеров) не нарушена, мы все же считаем показанным оперативное лечение.

Это диктуется следующими соображениями:
1. Как правило, полости имеют тенденцию увеличиваться и, сдавливая окружающую здоровую ткань, вызывают перегиб сосудов и бронхов, приводят к развитию легочной недостаточности. Вначале прогрессирование болезни проявляется мало, но спустя несколько лет начинает быстро нарастать.
2. Наличие воспаления вокруг полости, бронхиты, возникающие в связи с затруднением оттока слизи из сдавленных бронхов, могут привести к обширному бронхоспазму, что будет способствовать превращению ограниченной эмфиземы в распространенную.
3. Увеличение размеров полости может привести к спонтанному пневмотораксу, рецидивирующему или хроническому.


4. При разрывах пузыря возможно кровотечение, требующее срочной торакотомии (осложнение, описанное R. Deterling, мы не наблюдали).
5. Полость может инфицироваться (хотя очень редко заполняется экссудатом), т. е. служить как бы «сейфом инфекции», что способствует частым рецидивам пневмонии в окружающих участках легкого и может быть источником бронхосиазма.

Вышесказанное иллюстрируют следующие истории болезни.

Больной Р., 27 лет, поступил 1/I 1966 г. Жалобы на неприятные ощущения в горле: «что-то хрипит», кашель со скудной мокротой, повышенную утомляемость. Курит с 8 лет. В 1958 г. перенес крупозную пневмонию, после нее остался кашель, который связывал с курением. В 1964 г. была какая-то респираторная инфекция. В 1965 г. часто болел гриппом, во время которого отмечал слабость и кашель. Лечился у фельдшера. В середине 1965 г. одышка усилилась. В районной больнице был заподозрен туберкулез с распадом. Полгода без эффекта лечился антибактериальными препаратами — полость увеличивалась. С декабря 1965 г. переведен на инвалидность.



В январе 1966 г. направлен в клинику туберкулеза. При поступлении состояние больного удовлетворительное, одышка только при нагрузке, температура тела стойко нормальная. Над левой верхушкой тимпанический перкуторный звук, дыхание везикулярное — жестковатое, над обеими верхушками ослабленное, слева немногочисленные сухие свистящие хрипы. Пульс — 72 в 1 минуту, ритмичный. АД—120/80. Анализ крови: Эр. — 4 600 000, Нв — 90 ед., Л — 5500, РОЭ — 5 мм/час, лейкоцитарная формула нормальная. ВК ни методом флотации, ни в промывных водах, полученных при бронхоскопии, не обнаружены. ЭКГ: синусовый ритм, левограмма, низкий вольтраж основных зубцов, нарушение метаболических процессов в миокарде, удлинение электрической систолы сердца.

Рентгенологическое исследование: с обеих сторон деформированный легочный рисунок. В верхней половине единичные мелкие плотные очаговые тени. Слева за первым ребром полость размером 4—6 см, ограниченная тонкими линиями без признаков инфильтрации. На рентгенограмме в области левой верхушки — участок гипервентиляции, на томограмме на глубине 5—6—7 см выявляется полость, занимающая сегмент Si, окруженная маловаскулярной зоной, причем сосуды как бы огибали полость.


Трахеобронхоскопия: слизистая розовая, крупные бронхи проходимы, в просветах много слизистого секрета. Спирограмма обнаруживает умеренную гипервентиляцию в покое (МОД 129% к должному) за счет углубления дыхания, при выраженном уменьшении ЖЕЛ (53,2% к должной), ММОД (41,8% к должной) и резервов дыхания (34% должной величины). Н2О2, КИК, ДЭ не изменены. Гипоксемии нет.

Диагноз: хронический бронхит, ограниченная эмфизема легких и пневмосклероз с образованием воздушной полости слева.

Наличие полости и нарастание на протяжении года дыхательных расстройств послужили показанием к операции.

20/V через заднебоковой доступ произведена торакотомия. На глубине 2—4 см от плевры обнаружена пустая тонкостенная воздушная полость с умеренно уплотненной паренхимой вокруг. Второй буллезный участок расположен субплеврально. Часть сегмента S2 фиброзно изменена. Имеются плотные спайки с грудной стенкой, содержащие небольшое количество сосудов. Так как после расправления легкого плевральная полость не заполнялась, выполнена трехреберная торакопластика.

В послеоперационном периоде — тотальный ателектаз, ликвидированный отсасыванием секрета через бронхоскоп и промыванием бронхов раствором трипсина. Уже через месяц после операции улучшились вентиляционные показатели. Больной выздоровел. Гистологическое исследование удаленного препарата: межальвеолярные перегородки, окружающие полость, местами утолщены, пронизаны лимфоцитарными инфильтратами, местами истончены. Стенка полости состоит из фиброзной ткани и альвеолярного эпителия. Вблизи стенки и в ней самой не выявлено элементов бронха и признаков туберкулезного процесса.

Эта история болезни ясно демонстрирует возможность образования буллы в связи с альвеолитом, ее прогрессирования и течения с периодическими обострениями воспалительного процесса. Гистологические данные тоже указывают на наличие альвеолита как скрытого очага инфекции.

М.Н. Мясникова