Лечение спонтанного пневмоторакса, осложняющего эмфизему легких

Видео: Жить Здорово! Пневмоторакс

На возможность развития пневмоторакса в связи с эмфиземой указал еще Лаэннек. A. Dewilliers в 1826 г. привел данные о трех больных, у которых пневмоторакс был вызван разрывом эмфизематозных пузырьков. J. Adams (1886) описал многолетний хронический пневмоторакс, Н. Gabb (1882), Н. Galliard (1888), Д. И. Верюжский (1901) — рецидивирующий пневмоторакс на почве эмфиземы. Смерть от пневмоторакса, осложнившего буллезную эмфизему, наблюдали I. Hajaschi (1911), В. Fischer-Wasels (1927).

Главной же причиной спонтанного пневмоторакса считали туберкулез, хотя уже в 1923 г. В. А. Чуканов еще раз подтвердил возможность разной этиологии этого заболевания. В последующие годы участились описания спонтанного пневмоторакса, не связанного с туберкулезом, но так как не у всех больных была распознана и указана его причина, возникли такие, лишенные конкретного содержания определения, как «идиопатический», «эссенциальный», «доброкачественный» пневмоторакс, или «спонтанный пневмоторакс здоровых людей».

Н. Kjaerhard, описавший в 1932 и 1933 гг. 51 спонтанный пневмоторакс у «здоровых», полагал, что его причиной во всех случаях были пузырчатые изменения легких, как врожденные, так и развивающиеся по соседству с рубцами или связанные с атрофической дегенерацией легких.

Мы изучили 164 взрослых больных спонтанным пневмотораксом. Только у двух из них причиной был прогрессирующий туберкулез легких, у одного — абсцесс легких, у другого — рак. У остальных причиной спонтанного пневмоторакса были, по-видимому, воздушные полости в легком. Часть этих больных обследовались повторно и находились под наблюдением от 1 до Шлет. Возраст больных большей частью колебался от 25 до 35 лет. Это примерно соответствует литературным данным: старше 40 лет из 153 больных у Н. Д. Чудновского было 53, у Мейера, Нико и Карро из 53—17, у В. И. Стручкова, Б. П. Федорова, Г. Л. Воль-Эпштейна из 25—9.

Только у 14 из 160 наших больных не было указаний на перенесенные легочные заболевания, у 13 из них пневмоторакс развился как бы на фоне общего здоровья, хотя у одного в анамнезе тяжелая общая контузия, а у двух — хроническая язва желудка. У остальных в момент обследования или в анамнезе выявлены одно или несколько легочных заболеваний. Туберкулез легких в анамнезе был у 56 больных, причем все они к моменту развития спонтанного пневмоторакса считались излеченными, у трех были плотные очаги в верхушках и никакого противотуберкулезного лечения они не получали, а 53 уже были сняты с учета. У двух больных была положительная реакция Пиркета без клинических проявлений туберкулеза. Бронхит, повторявшийся ежегодно и длившийся по 2—4 месяца, был у 12 больных, пневмосклероз — у 14, бронхиальная астма — у 12. 24 больных сообщили, что они не реже 2—3 раз в год болеют гриппом, во время которого отмечаются кашель и боль в груди.

Выраженная эмфизема легких обнаружена у 14 больных, у 9 из них она была распространенной и больные в прошлом по поводу этого заболевания неоднократно лечились в стационаре и амбулаторно. У 18 в анамнезе была пневмония, у 4 из них повторная. У одной из наших больных буллезная эмфизема развивалась на фоне пневмонии и мы наблюдали все этапы развития булл и последующего пневмоторакса. Приводим наблюдение.

Больная К., 16 лет, поступила в клинику 6/VIII 1966 г. по поводу обострения хронического неспецифического сакроилеита, которым страдала с 4-летнего возраста. В 1964 г. был удален секвестр. В клинике был вскрыт затек, но так как воспалительный процесс не ликвидировался и осложнился двусторонней бронхопневмонией, проводилось лечение антибиотиками (пенициллин 600 тыс. ед. и стрептомицин 1 млн. ед. в сутки). Применялось общеукрепляющее лечение, переливание крови и плазмы. Спустя 10 дней количество инфильтративных теней в легких уменьшилось, но выявились множественные пустые кольцевидные полости с тонко очерченными контурами. Под влиянием сигмомицина и преднизолона состояние улучшилось.

Температура тела стала нормальной, появился аппетит, уменьшилась анемия, почти заэпителизировалась рана. 2/TX развился спонтанный пневмоторакс в результате прорыва пристеночного пузыря, что было хорошо видно на рентгенограмме. Легкое было поджато на 1/3 за исключением участка, фиксированного спайкой. Так как пневмоторакс не нарастал, то 4 дня проводилась консервативная терапия. На 5 день воздух из плевральной полости удален отсасыванием. После окончания отсасывания давление в плевре — 8/—4. В последующем больная быстро поправилась, но буллы на рентгенограмме оставались видимыми, количество их не изменялось. Через год больная практически здорова, учится, при физической нагрузке — умеренная одышка. Буллы видны только справа, в том же количестве.




Данная история болезни очень демонстративно иллюстрирует возможность образования ограниченной буллезной эмфиземы в процессе воспаления. Возможно, что какую-то роль в развитии пневмоторакса сыграло фибролитическое действие примененных нами гормонов, но буллезные изменения выявились в легких до их назначения, по мере рассасывания пневмонических фокусов. Не исключено, что даже нераспространенные очаги воспаления могут привести к образованию полости в легком, которая при особых условиях вентиляции в данной области может увеличиваться.

Э. С. Бинецкий (1965) также обнаружил у 12 из своих больных спонтанным пневмотораксом клинически проявлявшуюся эмфизему легких, а у 3 туберкулез.



Большинство  исследователей, выяснявших причины пневмоторакса с помощью томографии, бронхоскопии и особенно торакоскопии, как правило, обнаруживали у своих больных легочные заболевания, сопровождавшиеся развитием ограниченной или распространенной буллезной эмфиземы или кисты легкого. Н. В. Осипов из 5 больных, которым была сделана торакоскопия при спонтанном пневмотораксе, у 2 обнаружил кисты, у 3 — эмфизематозные буллы. Н. Joint a. R. Laird при 26 плевроскопиях 11 раз обнаружили эмфизематозные буллы, 14 раз — рубцы после их заживления, 1 раз плевроскопия была негативной. А. Мейер, Ж. Нико, Ж. Карро у 11 из 15 больных при плевроскопии выявили буллезную эмфизему.

Спонтанный пневмоторакс может осложнять и распространенную и ограниченную эмфизему, он может возникнуть и при других заболеваниях. Объединение этих пневмотораксов в группу «спонтанный нетуберкулезный пневмоторакс» еще можно было оправдать в начале века, когда большинство случаев его связывали с туберкулезом. Но накопление большого числа наблюдений, выяснивших, что в клинической патологии преобладает нетуберкулезный пневмоторакс, требует уточнения его причин. И уже совершенно неудовлетворительно название «пневмоторакс здоровых» для характеристики больных ограниченной буллезной эмфиземой, которая до определенного времени клинически не проявляется и первым симптомом которой является пневмоторакс.

Данные литературы и собственных наблюдений позволяют представить следующую схему этиологии спонтанного пневмоторакса:
1) связанный с прогрессированием туберкулеза (прорыв тонкостенной каверны или расплавление субплеврально  расположенного  казеозного очага);
2) осложняющий легочные нагноения и распадающиеся опухоли;
3) связанный с разрывом врожденных легочных кист;
4) возникающий в связи с ограниченной буллезной эмфиземой, развившейся на почве сегментарного бронхита, ограниченного пневмосклероза, пневмокониоза, силикоза и др. пылевых болезней, туберкулеза, большей частью  излеченного, опухолей;
5) возникший в связи с распространенной эмфиземой легких;
6) метапневмонический (главным образом у детей, связанный с острыми буллезными изменениями легких).

Туберкулез, в прошлом считавшийся первенствующим в происхождении пневмоторакса, сейчас не является основной его причиной. Так, по А. Я. Штернбергу (1921), спонтанный пневмоторакс осложняет туберкулез в 6%, М. П. Максимчук (1928), Н. М. Захаров и Кревер (1928) приводили цифры 1,5—1,7%, И. Г. Лемберский (материал Московского института туберкулеза за 1932—1947 гг.) — 1%. В последнее десятилетие вообще очень редки сообщения о спонтанном пневмотораксе, связанном с прогрессированием туберкулеза. В. Е. Гембицкий (1961) обнаружил спонтанный пневмоторакс у нетуберкулезных легочных больных в 1,1% случаев, а у больных туберкулезом вдвое реже. У 71 из 115 своих больных J. Mayers выявил отрицательные реакции на туберкулин.

Далеко не все случаи спонтанного пневмоторакса, обнаруженного у больных туберкулезом, являются его осложнением. Очень показательно в этом отношении описание И. В. Борштенбиндера (1961). У больного 17 лет, страдавшего два года двусторонним туберкулезом легких (с распадом слева), 5 раз повторялся спонтанный пневмоторакс справа, неизменно с очень тяжелой клинической картиной. Плевроскопия, произведенная при пятом рецидиве, обнаружила субплевральную эмфизему с большим количеством пузырей разного диаметра. Разрыв этих пузырей и был причиной пневмоторакса. Аналогичные наблюдения приводят Lucas, К.  И.  Волкова и др.

Авторы, отмечающие связь спонтанного пневмоторакса с туберкулезом (А. И. Боровинский, Т. И. Нечаева и Э. Л. Файвишенко, А. Я. Цигельник и К. И. Волкова и др.). считают причиной пневмоторакса либо лечение стероидами, вызывающими фибролизис в легких, либо связанную с туберкулезом парафокальную эмфизему. Описаны также случаи пневмоторакса у больных туберкулезом после или во время пульмонэктомии (Н. М. Амосов, В. Н. Красномовец, М. З. Соркин, Е. Derra a. H. Reiter, Б. М. Понизовская и др.). Следовательно, и в этих случаях причиной был не туберкулез, а, скорее всего, буллезные изменения в легких, возможно, связанные с рубцами или спайками. Смещение здорового легкого после удаления больного, его растяжение и усиленная функция могли привести к разрыву субплеврального пузыря и проникновению воздуха в плевральную полость.

Нельзя однако считать, что авторы 20—30-х годов неверно трактовали наблюдавшиеся ими случаи спонтанного пневмоторакса. До применения антибиотиков и оперативного лечения туберкулез, по-видимому, осложнялся пневмотораксом гораздо чаще, чем сейчас. Так, в Московском институте туберкулеза у умерших от туберкулеза в 1923 г. спонтанный пневмоторакс обнаружен в 17% всех секций (В.   А. Чуканов), в 1946 г. — в 2,5%, а в 1955 г. — в 1,1% секций (В. Ф. Шебанов).

М.Н. Мясникова