Устранение судорожного синдрома. Догоспитальный этап

Видео: Matveyu nuzhna pomosch' 720

Важнейшей задачей догоспитального этапа терапии является стойкое или хотя бы временное устранение судорожного синдрома. Если осуществленная на месте инъекция седуксена оказалась неэффективной или судороги возобновились, в машине скорой помощи следует повторно в той же дозе ввести внутривенно названный препарат. В случаях отсутствия противосудорожного эффекта вводится тиопентал-натрий или гексенал.

В линейной машине скорой помощи названные препараты вводятся внутримышечно, а в специализированной неврологической машине — внутривенно. Комбинация обоих препаратов — седуксена и барбитуратов — чаще бывает необходима при генерализованных тонических припадках, более резистентных к седуксену, чем тонико-клонические судороги. Исключение составляют припадки при алкоголизме, которые, несмотря на их тонический характер, фактически в 100% случаев купируются седуксеном.

Показания

Показанием для применения ингаляционного наркоза закисью азота с кислородом являются продолжающиеся припадки, в особенности наличие припадков, следующих друг за другом с короткими интервалами времени, что вызывает симптомы угрожающей гипоксии. Также клонические приступы в ряде случаев не удается купировать введением седуксена и тиопентал-натрия, что вынуждает комбинировать лечение с ингаляционным наркозом смесью закиси азота и кислорода, методика проведения которого была представлена выше.

Таким образом, уже в специализированной машине скорой помощи, т.е. на догоспитальном этапе, начинается дифференцированное лечение эпилептического статуса с применением видов лечения в зависимости от особенностей судорожных припадков. Это же можно сказать и относительно основного заболевания, вызывающего статус.

Диагностические возможности в связи с применением в специализированной машине скорой помощи комплекса указанных методик довольно значительны, особенно в связи с применением нами в последние годы флуометрического исследования, позволяющего диагностировать нарушение кровотока в магистральных сосудах головы на шее.

Примеры дифференцированного лечения в машине скорой помощи при симптоматических видах судорожных состояний

Больной H., 45 лет, в анамнезе гипертоническая болезнь. Во время физической работы внезапно возникли резкая головная боль, шум в ушах, рвота. Потерял сознание, развился общий судорожный припадок с прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием. Припадок повторился через 15 мин.

При осмотре больной возбужден, пытается подняться. Дезориентирован. Жалуется на боль в затылке, спине. Артериальное давление 180/110 мм рт. ст., пульс 52 в 1 мин. Тоны сердца приглушены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. В неврологическом статусе: светобоязнь, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, птоз справа, правый зрачок шире левого, реакция на свет правого зрачка вялая, левого — живая- правое глазное яблоко отведено кнаружи.

Движения в конечностях неограничены. Коленные и ахилловы рефлексы равномерно снижены. Симптом Бабинского с двух сторон. Эхоэнцефалограмма: М-эхо определяется с некоторым затруднением, фронты его ровные, верхушки заострены, основание 6 мм, смещения нет. Диагноз: субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни Ш стадии.  Судорожный синдром.

Больному проведено лечение в виде внутривенных инъекций 10 мг седуксена (диазепам) на 10 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 40 мг лазикса (фуросемид), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл 10% раствора кальция глюконата, 120 мл 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты (капельно), внутримышечно введен 1 мл 2% раствора викасола. В стационаре диагноз был подтвержден при спинномозговой пункции, лечение продолжена.

Дальнейшее наблюдение за больным показало, что раннее начало патогенетической терапии способствовало быстрому регрессу неврологической симптоматики.

Больной С., 64 г. В анамнезе гипертоническая болезнь с умеренными цифрами артериального давления. После эмоционального напряжения появилась сильная головная боль, тошнота, головокружение, была однократная рвота. На этом фоне развился припадок генерализованных тонических судорог. При осмотре больной в сознании, заторможен, плохо ориентирован в месте и времени. Лицо гиперемировано. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на аорте. Пульс 96 в 1 мин, напряженный. Артериальное давление 210/110 мм рт. ст. В неврологическом статусе очаговой симптоматики не выявлено. Эхоэнцефалограмма — признаки умеренной внутрижелудочковой гидроцефалии. Во время осмотра у больного повторно наблюдался генерализованный тонический припадок длительностью до  1 мин.

Диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Гипертонический криз. Судорожный синдром. Больному внутривенно введены 10 мг седуксена (диазепам) на 40% растворе глюкозы, 6 мл 0,5% дибазола на изотоническом растворе хлорида натрия- 10 мл 25% раствора магния сульфата. Однако артериальное давление сохранялось на высоких цифрах — 200/100 мм рт. ст. Ввиду этого медленно внутривенно введено 0,5 мл 5% раствора пентамина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и внутримышечно 2 мл 0,25% раствора дроперидола. Артериальное давление снизилось до 170/95 мм рт. ст. Состояние больного удовлетворительное. Головокружение и тошнота прекратились, головная боль значительно уменьшилась.  Припадков больше не было.

В данном случае больной не страдал эпилептическими припадками. Причиной развития последних послужил гипертонический криз. На догоспитальном этапе проведена интенсивная спазмолитическая терапия в сочетании с внутривенным введением диазепама (седуксен), что привело к купированию гипертонического криза и эпилептических припадков.

Больная M., 58 лет. В течение 10 лет страдает гипертонической болезнью. В последние 2 мес появились приступы парестезий в правой половине лица с распространением на правую половину тела, включая конечности. Приступ держался 5—8 мин, сопровождался слабостью в правых конечностях. В межприступный период жалоб нет, самочувствие удовлетворительное. Два дня назад во время подобного приступа впервые наблюдались клонические подергивания в правых конечностях. Настоящий приступ развился около 1 ч назад — появилось ощущение онемения в правых конечностях, присоединились клонические судороги, сохранившиеся в момент осмотра.

Больная повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца слегка приглушены, акцент II тона на аорте. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст. Пульс 78 в 1 мин, ритмичный. Неврологический статус: сознание ясное, контактна, ориентирована. Менингеальных знаков нет. Зрачки округлые, равномерные, средней величины. Глазодвигательных расстройств нет. Корнеальные рефлексы живые. Правая носогубная складка несколько опущена. Язык по средней линии. Сила мышц снижена в правой руке. Сухожильные и периостальные рефлексы справа повышены. Симптом Бабинского справа. Чувствительность не нарушена. Эхоэнцефалограмма — без особенностей. Допплерография определила выраженную асимметрию линейной скорости кровотока по внутренним сонным артериям со снижением ее слева.

Диагноз: инфаркт мозга на фоне атеросклеротического стеноза левой внутренней сонной артерии. Эпилептический статус парциальных припадков.

Лечение: внутривенное введение 20 мг седуксена (диазепам) на 40% растворе глюкозы, 50 мл 1% раствора гексенала на изотоническом растворе натрия хлорида, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 000 ЕД гепарина. Сделана внутримышечная инъекция 20 мг лазикса (фуросемид). Судороги прекратились. Сохраняется легкий правосторонний гемипарез. Направлена в  нейрохирургическую клинику.

Этот случай демонстрирует возможность диагностики на догоспитальном этапе патологии магистральных сосудов головы на шее с помощью ультразвуковой флуометрии, что создало возможность успешного немедленного применения экстренной патогенетической терапии и профильной госпитализации больной.

Больная Л., 54 лет. В анамнезе гипертоническая болезнь с колебаниями артериального давления от 180/100 до 210/120 мм рт. ст. Частые приступы болей в области сердца с иррадиацией в левую руку и межлопаточную область. Вызов по поводу тяжелого приступа болей в области сердца. Состояние больной тяжелое. Дезориентирована. Лицо бледное. Губы и ногти цианотичны. Обильный холодный пот. Периодически психомоторное возбуждение. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Пульс 96 в 1 мин, слабого наполнения, аритмичный, границы сердца расширены. Тоны сердца глухие. Зрачки равномерно сужены, реакция их на свет сохранена.

Движения глазных яблок не ограничены, нистагма нет. Роговичные рефлексы живые. Сглажена левая носогубная складка. Левый угол рта опущен. Язык при высовывании отклоняется влево. Функция других черепных нервов не нарушена. Парез левой руки и ноги, преимущественно дистальных отделов. Сухожильные и периостальные рефлексы слева выше. Симптомы Бабинского и Оппенгейма слева. Левосторонняя гемигипестезия. У больной наблюдался генерализованный судорожный припадок. На электрокардиограмме смещение сегмента S—T и отрицательный зубец T в I — III грудных отведениях. Эхоэнцефалограмма: признаки нередко выраженного отека мозга.

Диагноз, гипертоническая болезнь III стадии. Инфаркт миокарда. Кардиоцеребральный синдром:  инфаркт мозга в бассейне правой средней мозговой артерии по типу сосудистой мозговой недостаточности. Эпилептический синдром.

Лечение: внутривенно 0,5 мл 0,06% раствора строфантина на изотоническом растворе хлорида натрия, капельно 400 мл реополиглюкина. 2 мл 1% раствора мезатона, 60 мг преднизолона, 10 000 ЕД гепарина, 2 мл таламонала. Осуществлялось дыхание увлажненным кислородом через носовые катетеры. После проведенной терапии состояние больной значительно улучшилось. Она в сознании, контактна, артериальное давление 160/90 мм рт. ст. Неврологическая симптоматика регрессировала до легкого гемипареза.

В данном случае причиной развития церебральной симптоматики, включая судорожный припадок, послужила сосудистая церебральная недостаточность у больной гипертонической болезнью с устойчиво высокими цифрами артериального давления, возникшая вследствие острого инфаркта миокарда. Это привело к падению артериального давления до цифр, оказавшихся у данной больной недостаточными для поддержания мозгового кровотока выше критического уровня.

Применение экстренной комплексной терапии позволило снять боли в области сердца, улучшить функцию миокарда, повысить артериальное давление, что в сочетании с антитромботической терапией (гепарин) привело к немедленному улучшению кровоснабжения мозга, значительному регрессу неврологической симптоматики. Это наблюдение иллюстрирует важность максимально раннего начала патогенетической ургентной терапии.

Все больные, у которых в машине скорой медицинской помощи не удалось ликвидировать судороги или устранить коматозное состояние, направляются в реанимационное отделение. Здесь осуществляется следующий этап лечения, а именно: интенсивная терапия, которая преследует цели окончательного устранения судорожного синдрома, расстройств дыхания и кровообращения, нормализации основных параметров гомеостаза, вывода больных из коматозного состояния. Одновременно проводится лечение основного заболевания.

При часто повторяющихся судорогах, т. е. наличии эпилептического статуса, больного целесообразно фиксировать в кровати, подключить к системе для внутривенного введения жидкости, поставить постоянный катетер.

Окончательное устранение судорожного синдрома

Как показывает опыт, если двукратное введение диазепама (седуксена) не оказало влияния на судороги, дальнейшее его применение нецелесообразно. Однако, если эффект был временным, следует пытаться купировать судороги седуксеном. Для этого либо применяется еще одна попытка внутривенного введения 10 мг седуксена, либо проводится капельное внутривенное влияние 30 мг препарата в 100 мл 5—20% раствора глюкозы. Одновременно производится люмбальная пункция (если нет противопоказаний), что имеет также и диагностическое значение.

При отсутствии стойкого эффекта от люмбальной пункции и повторных применений седуксена следует немедленно переходить к применению дозированного длительного наркоза с достижением I или II ступени хирургической стадии наркоза и поддержании наркоза на этой глубине в течение нескольких часов, как это указывалось выше.



Можно проводить внутривенный, ингаляционный, либо комбинированный наркоз, в том числе наркоз на мышечных релаксантах. С этой целью могут быть применены различные анестетические агенты, в частности, для внутривенного наркоза 20% раствор оксибутирата натрия, 1% раствор тиопентал-натрия или гексенала, либо 2,5 — 5% раствор «Виадрила Г».

Ингаляционный наркоз лучше всего проводить смесью закиси азота с кислородом в отношении 2:1 с углублением его путем добавления небольших количеств мощных ингаляционных средств (фторотан и др.), либо внутривенных капельных вливаний барбитуратов или оксибутирата натрия. Однако и здесь ориентировочно следует руководствоваться особенностью судорожных проявлений, т. е. при тонических судорожных припадках проводить наркоз преимущественно барбитуратами, а при клонических — смешанный: ингаляционный закисью азота в смеси с кислородом и внутривенный.

В условиях некупирующего судорожного состояния смена наркотического агента может привести к ликвидации судорог, что видно из следующего наблюдения.

Больная П., 51 г., в течение 10 лет страдает очаговыми судорожными припадками (брахиоцефальные судороги справа). Неоднократно обследовалась в нейрохирургических стационарах, диагностирован арахноидит. Припадки, повторяющиеся в начале заболевания 3—4 раза в год, постепенно участились до 2—5 в месяц. В течение последних 10 дней, несмотря на увеличение частоты приема противоэпилептических средств, отмечено дальнейшее учащение припадков. Перед поступлением — 12—15 припадков в течение часа. Госпитализирована в неврологический стационар.

При поступлении в сознании. Каждые 3—5 мин повторяются припадки — глазные яблоки отводятся вправо, клонические и тонические судороги в мышцах правой половины лица и правой руки длительностью по 30 с без потери сознания. В паузах между припадками — правосторонняя мимическая недостаточность, отклонение языка при высовывании вправо, вялый парез правой руки с отсутствием бицепс- и трицепс-рефлекса, а также карпорадиального  рефлекса. Больной проведена люмбальная  пункция, внутрь повторно вводились противосудорожные препараты, осуществлялись инъекции: 2,5% раствора аминазина, 25% раствора сульфата магния, 1% раствора димедрола, внутривенно вводился 1% раствор гексенала, достигалась хирургическая стадия наркоза.

Припадки прекращались лишь на несколько часов, постепенно развилось коматозное состояние, возникли нарушения дыхания — цианоз, артериальная гипоксемия, обильное выделение пенистой мокроты. Наложена трахеостома, осуществлен дренаж верхних дыхательных путей. Припадки периодически продолжались, они были ликвидированы лишь внутривенным введением «Виадрила Г». В дальнейшем  восстановилось сознание.

Таким образом, в приведенном наблюдении припадки удалось устранить лишь сменой наркотического агента — гексенала на «Виадрил Г».

Наличие выраженных симптомов депрессии дыхательного или сосудодвигательного центра является противопоказанием для применения глубокого наркоза. В этой ситуации проводится более поверхностный, но длительный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в сочетании с мышечными релаксантами и искусственной вентиляцией легких, что полностью исключает опасность депрессии дыхания и кровообращения и поэтому практически не имеет противопоказаний.

Обычно производится внутривенная инъекция 100 мг дитилина и вслед за интенсивной вентиляцией легких масочным методом управляемого дыхания следует интубация трахеи, после чего контролируемая респирация осуществляется ручным способом, например, от мешка наркозного аппарата. Затем периодически внутривенно вводится по 15—30 мг тубокурарин-хлорида и проводится наркоз смесью закиси азота и кислорода в сочетании с нейроплегическими (аминазин) и антигистаминными (димедрол, дипразин, супрастин) препаратами и другими анестетиками.

Больной Д., 67 лет, одинок. Доставлен в стационар из дома без сознания с повторяющимися судорожными припадками: отведение глазных яблок, поворот головы вправо. Клонические судороги в правой половине лица, туловища и правых конечностях. В паузах между припадками равномерное расширение зрачков, цианоз слизистых оболочек и кожи лица, кистей и стоп. Шейные вены напряжены. Дыхание клокочущее, аритмичное (Чейна—Стокса), артериальное давление 160/90 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин. Реакция зрачков на свет вялая, корнеальные рефлексы сохранены, брюшные отсутствуют, сухожильные и надкостничные S < D, двусторонний симптом Бабинского.

Больному немедленно начато отсасывание из полости рта и глотки большого количества пены и слизи. Сделана внутривенная инъекция 0,5 мл 0,1 % раствора атропина. 1 мл 2% раствора димедрола и 2 мл 2,5% раствора дипразина, введен дитилин, произведена интубация трахеи, начато управляемое дыхание смесью с повышенным содержанием кислорода с последующим переходом на смесь закиси азота с кислородом.

Повторно вводились аминазин, димедрол, дипразин, сердечные средства, была проведена спинномозговая пункция. Устранены цианоз, окклюзия верхних дыхательных путей. При отмене мышечных релаксантов собственное дыхание ритмичное, что позволило внутривенно применить капельное вливание тиопентал-натрия. Эпилептический статус купирован через 2 ч, больной пришел в сознание.

Таким образом, в данном случае с помощью мышечных релаксантов и управляемого дыхания прежде всего были устранены дыхательные нарушения и внешние проявления припадков, что дало возможность последующего применения наркоза.

Объективным клиническим методом контроля за устранением припадков в условиях кураризации следует считать отсутствие пароксизмального расширения зрачков (пароксизмальный мидриаз)- наличие этого феномена свидетельствует о продолжении припадков. Важное значение для контроля эффективности проводимого лечения имеют данные электроэнцефалографии: в случае успеха исчезают пароксизмальные разряды и появляется десинхронизация электроэнцефалограммы .

Больной X., 40 лет. Страдает многие годы туберкулезом легких (в связи с чем дважды оперирован) и эпилепсией. Доставлен в стационар линейной машиной скорой медицинской помощи без сознания с повторяющимися генерализованными судорожными припадками. По скорой помощи применены только внутривенная инъекция 25% раствора магния сульфата и 40% раствора глюкозы. Больной цианотичен, артериальное давление 140/90 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин. Зрачки сужены, реакция их на свет не определяется. Роговичные рефлексы вялые, глубокие и кожные рефлексы отсутствуют. Припадки генерализованные, тонико-клонические, повторяются с интервалом в 15 мин.

Больному введено 5 млдитилина, произведена интубация трахеи, затем влито 20 мг тубокурарин-хлорида и он переведен на управляемое дыхание. Состояние больного улучшилось. Исчез цианоз, уменьшилась тахикардия. Больному начат смешанный ингаляционный и внутривенный наркоз. Вначале каждые 30 мин отмечалось пароксизмальное расширение зрачков, сопровождавшееся на электроэнцефалограмме появлением ритма вовлечения, в связи с чем наркоз продолжался. Однако в последующем зрачки оставались стойко суженными, на электроэнцефалограмме пароксизмальной активности не проявлялось. В связи с этим наркоз был прекращен, противоэпилептические препараты введены через зонд в желудок. Припадков не было. Больной спал, на следующий день пришел в сознание.

Следовательно, проведение наркоза вначале было неэффективно, т. к. припадки продолжались, что в условиях кураризации не могло проявляться в виде судорог, однако четко регистрировалось по пароксизмальному расширению зрачков и эпилептическим пароксизмам в электроэнцефалограмме. По мере продолжения наркоза судорожная активность была полностью подавлена, пароксизмальный мидриаз прекратился, что свидетельствовало об успехе лечения.

Длительность проведения наркоза на уровне I— II ступени хирургической стадии должна быть не менее 1,5—2 ч, вслед за тем целесообразно уменьшить глубину наркоза и продолжать его еще 4—5 ч.

При некупирующемся эпилептическом статусе показано действие сверхдлительного наркоза смесью закиси азота с кислородом в отношении 2:1 на мышечных релаксантах. Максимальный срок, в течение которого нам приходилось проводить такой наркоз, составлял четверо суток. Больных обычно приходится подвергать трахеостомии и подсоединять к респираторам стационарного типа.

Больной Л., 47 лет. Страдает эпилепсией с 20-летнего возраста. За последние сутки состояние ухудшилось, развилось 6 эпилептических припадков, а в течение последнего часа было 4 судорожных припадка. Больному врачом скорой помощи на месте (дома) введено 10 мг седуксена (диазепам) на 20 мл 40% глюкозы. В машине скорой помощи повторно введен седуксен, припадки прекратились, однако после поступления в стационар снова возобновились. Больной без сознания. Кожные покровы бледные, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, ритмичный. Зрачки умеренно сужены, глубокие и брюшные рефлексы угнетены. Больному применен внутривенный тиопенталовый наркоз.

Одновременно капельно внутривенно введено 25 000 ЕД трасилола (контрикал), 10 мл 25% магния сульфата. Однако через 2 ч при попытке уменьшить глубину наркоза возник эпилептический припадок. Введен дитилин, проведена интубация трахеи и предпринят комбинированный наркоз: дыхание смесью закиси азота и кислорода с углублением наркоза внутривенным введением гексенала и оксибутирата натрия. Однако попытка уменьшения глубины наркоза привела к возобновлению припадков. Больному через зонд в желудок введены противосудорожные средства (0,3 г дифенина), сделана инъекция 30 мг тубокурарин-хлорида, произведена интубация трахеи и продолжен наркоз смесью закиси азота и кислорода на мышечных релаксантах с периодическим внутривенным введением 2,5% раствора аминазина, 1% раствора димедрола, 20% раствора оксибутирата натрия.

Несмотря на продолжение такого лечения в течение суток, у больного при попытке уменьшить глубину наркоза возникал пароксизмальный мидриаз, а при прекращении введения мышечных релаксантов — судороги. В связи с этим была предпринята трахеостомия и в течение последующих двух суток больной находился на мышечных релаксантах и искусственной вентиляции легких от аппарата РО-5. Дыхание осуществлялось смесью закиси азота и кислорода в отношении 2:1. Периодически через зонд в желудок вводились противосудорожные средства, внутривенно 2,5% раствор аминазина, 1% раствор димедрола, 25% раствор сульфата магния, сердечные. Через 36 ч пароксизмального мидриаза не отмечалось, при прекращении введения мышечных релаксантов судороги не возобновлялись. Восстановилось собственное дыхание и сознание. Припадков не было.

Следовательно, в приведенном наблюдении потребовалось проведение сверхдлительного наркоза на мышечных релаксантах до полного прекращения припадков, что вызвало необходимость трахеостомии для подключения к аппарату на длительный срок.

При клонической и тонической формах эпилептического статуса, как нам удалось установить, блокирующее влияние на судороги может оказать пневмоэнцефалон: после люмбальной пункции дробными порциями вводится 50—70 мл воздуха с выпусканием 30—35 мл спинномозговой жидкости. Особенно эффективна эта мера при судорожных припадках, вызванных церебральным арахноидитом. Если парциальный эпилептический статус не удается ликвидировать всеми доступными средствами, приходится проводить оперативное вмешательство — ревизию области эпилептического очага.

В случаях, если удаление последнего чревато развитием массивных явлений выпадения (афазия, параличи), с успехом применяется локальное охлаждение эпилептогенной области хлорэтилом или краниоцеребральная гипотермия, что, по данным проведенных нами экспериментальных и клинических исследований, приводит к резкому повышению чувствительности эпилептогенного очага к противосудорожным препаратам [Карлов B. А., 1974].

Карлов B.А., Лапин А.А.