Судорожный синдром при остром пероральном отравлении фосфоорганическими инсектицидами

Судорожный синдром развивается довольно быстро после отравления. Его возникновение расценивается как одно из проявлений центрального действия ФОИ, согласно антихолинэстеразной теории [Grab D., 1956].

Хорошая растворимость ФОИ в липоидах позволяет им, особенно в случаях приема больших доз перорально, легко преодолевать гематоэнцефалитический барьер и воздействовать непосредственно на нервные клетки. По мнению С. Н. Голикова и соавт. (1972), судороги развиваются только при тяжелом отравлении ФОИ. Их появление — прогностически плохой феномен.

Патогенез

В патогенезе судорожного припадка при описываемой патологии по современным представлениям основное значение имеет появление в тканях, в частности, в мозговой, избытка ацетилхолина и перераздражение холинореактивных структур мозга. Возникновение эпилептического фокуса и реализация припадка, вероятно, происходят в результате ослабления десинхронизирующих влияний подкорковых и стволовых структур и коры больших полушарий из-за чрезмерной ацетилхолиновой медиации.

Наиболее подробно и на большом контингенте больных (123 человека) судорожный синдром при данной патологии описан Е. А. Лужниковым (1970—1977): генерализованные судороги возникают у 45,5% больйых, у некоторых — неоднократно- судорожный синдром в ряде случаев развивается на 3—6-й день после отравления при появлении рецидива интоксикации.

Из наблюдавшихся нами больных с острым пероральным отравлением ФОИ судорожные припадки были зафиксированы значительно реже — всего в 8,9% случаев. Сравнительно небольшая частота судорожных припадков, по нашим данным, объясняется тем, что больные на всех этапах оказания медицинской помощи получали современное адекватное лечение. Около 85% больных с припадками были мужчины, хотя в общем количестве больных с отравлением мужчин было 55,5%. Большинство больных было в возрасте от 31 до 45 лет.

Во всех случаях развития судорожного припадка доза принятого препарата ФОИ колеблется от 30 до 150 мл стандартного раствора, что в десятки раз превышает минимальную летальную дозу. Минимальный уровень активности холинэстеразы (АХЭ) плазмы крови при поступлении в стационар и в последующие дни варьирует у этих больных от 1,3 до 4,2 ммоль/л-мин (15,3% — 49,5% нормы).

Около 30% больных, у которых развивается судорожный синдром, поступают в стационар в коматозном состоянии. Остальные при поступлении жалуются на общую слабость, головную боль. Некоторые больные при поступлении жалоб не предъявляют. При неврологическом обследовании отмечается дезориентированность,  быстрая истощаемость (иногда — возбуждение). Делирий развивается в 1-е сутки госпитализации, примерно у 25% больных, в последующие 2 дня — у всех остальных больных. Длительность делирия —2 — 4 дня.

Неврология

В неврологическом статусе наблюдаются в различных сочетаниях ригидность мышц затылка- взор, фиксированный по средней линии- плавающие движения глазных яблок- нистагм- миоз (обязательно!)- смазанность речи- девиация языка- фибриллярные подергивания- изменение мышечного тонуса (чаще всего его снижение)- тремор век и пальцев рук- дефект при выполнении пальценосовой пробы.



Практически у всех больных отмечено снижение или отсутствие сухожильных рефлексов. Повышение сухожильных рефлексов после выхода из комы наблюдалось у 15 — 17% всех больных с развившимся судорожным синдромом,

Примерно с такой же частотой встречается анизорефлексия на ногах и анизорефлексия по гемитипу. В ряде случаев выявляются патологические знаки (симптомы Бабинского, Маринеску—Родовичии др.), общая гиперестезия, гиперпатия в дистальных отделах конечностей, гипестезия по полиневритическому типу- у большинства больных перед выпиской держится выраженный астенический синдром.

Догоспитальный период

Судорожные припадки возникают до поступления в стационар — дома или в машине скорой медицинской помощи примерно в 25% случаев. Такова же частота судорожных припадков непосредственно при поступлении в стационар, в момент первичного осмотра. У 50% больных припадки развиваются в промежутке времени между 3 /г ч и 5 сут после стационирования, но в основном в первые трое суток.

Каждый раз припадок возникает на фоне общего двигательного и психомоторного возбуждения, выраженного бронхоспазма, усиления гиперсаливации, брадикардии (мускариновый эффект). Длительность судорожного припадка обычно 20—50 с с тонической и клонической фазами, с пеной изо рта, упусканием мочи. В момент припадка сознание отсутствует, зрачки умеренно расширены.



Во время судорожного припадка погибают около 30% всех больных, у которых вызываются припадки,у 25% наблюдаемых нами больных вслед за припадком наступила клиническая смерть, из которой они были выведены в результате проведения экстренных реанимационных мероприятий: перевод на искусственное дыхание, внутрисердечное введение адреналина, иногда — дефибрилляция сердца.

Таким образом, возникновение судорожного припадка у больных происходит на фоне усиления мускаринового эффекта и заканчивается смертью в 30% случаев даже при проведении немедленных реанимационных мероприятий. При отсутствии таковых летальность возросла бы как минимум до 50% случаев. Это необыкновенно высокий процент летальности по сравнению с летальностью при появлении судорожного синдрома любой другой этиологии.

Невольно остается признать судорожный синдром при остром отравлении ФОИ фактором крайне неблагоприятным для жизни больного. Возникновение его на фоне усиления симптомов мускаринового эффекта, вероятно, следует рассматривать как одно из проявлений рецидива интоксикации ФОИ. В качестве примера приводим одно из наблюдений.

Больной А., 21 год. За 2 ч до стационирования выпил 50 мл стандартного раствора хлорофоса. Из анамнеза известно, что эпилептических припадков ранее никогда не было. Врачом службы скорой медицинской помощи на дому сделано промывание желудка и инъекции 3 мл 0,1% раствора сульфата атропина подкожно. При поступлении больной в сознании, жалоб не предъявляет, ориентирован, контактен, память сохранена, мышечный тонус снижен, легкий тремор пальцев рук. Сухожильные рефлексы снижены, равномерные. Патологических знаков нет. При исследовании чувствительности выявлена общая гиперестезия.

Выраженный запах хлорофоса изо рта- кожные покровы влажные, гиперсаливация, легкая бронхоррея. Пульс 70 в 1 мин, артериальное давление 130/75 мм рт. сг. При поступлении был жидкий стул. АХЭ плазмы крови 4,0 мкмоль/мл • мин. Диагноз: острое пероральное отравление хлорофосом II стадии- сиуцидальная попытка, алкоголизм. Назначено общепринятое лечение. На следующий день состояние удовлетворительное, жалобы на небольшую слабость, головную боль. Неврологический статус без особой динамики. АХЭ 4,0 мкмоль/мл - мин (47% нормы). Через два дня АХЭ снизилась до 3,5 мкмоль/мл-мин (41,1% нормы). В этот день на фоне усиления общей потливости развился судорожный припадок с потерей сознания, тонической и клонической фазами, прикусом языка и упусканием мочи. Длительность припадка 20 с.

На выходе из судорожного состояния была остановка дыхания, потребовавшая проведения немедленной интубации и подключения к аппарату искусственного дыхания. После припадка наступил сон. В последующие два дня наблюдалось психомоторное возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации. На 5-й день жалоб нет- больной спокоен, настроение ровное, галлюцинаций нет. В неврологическом статусе D=S несколько расширены- зрачковые реакции отсутствуют. Мышечный тонус низкий, единичные миофибрилляции икроножных мышц. Сухожильные рефлексы низкие, D = S, АХЭ 4,0 мкмоль/мл - мин (47% нормы). В последующие дни самочувствие хорошее, жалоб нет. Объективно — легкий тремор пальцев вытянутых рук. Сухожильные рефлексы повышены.

Выписан домой на 13-й день в хорошем состоянии. При катамнестическом обследовании через 1 год установлено, что припадки не повторялись. В неврологическом статусе, кроме заметного тремора век, гипестезии на стопах и гипергидроза кистей и стоп, патологии не выявлено.

Таким образом, судорожный припадок, развившийся на 2-е сутки после стационирования на фоне усиления симптомов мускаринового эффекта и снижения АХЭ крови, потребовал применения реанимационных мероприятий в связи с наступившей клинической смертью.

Карлов B.А., Лапин А.А.