Первая помощь. Механизм судорожных аноксических припадков

Видео: Анти Лег Крэмпс - Anti Leg Cramps - Russian Spot

Как уже указывалось ранее, в Терминологическом словаре по эпилепсии, составленном экспертами ВОЗ (Женева, 1975), дается классификация различных церебральных припадков в связи с их патогенезом. При этом припадки эпилептического и аноксического происхождения принципиально отделяются друг от друга как возникающие вследствие разных механизмов: разрядов в перевозбужденных нейронных популяциях (эпилептические припадки) либо вследствие преходящего функционального паралича под влиянием аноксо-асфиктического, аноксо-ишемического или аноксо-токсического факторов (аноксические припадки).

Между тем развитие судорожных припадков под влиянием асфиксии и ишемии головного мозга — хорошо известный факт. Следовательно, речь может идти о трактовке механизма подобных пароксизмов, что имеет существенное практическое значение для проведения адекватной патогенетической терапии судорожных припадков при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Клиническая картина

При этом очевидно важную роль играют данные клинико-электроэнцефалографических исследований, поскольку судорожный эпилептический припадок характеризуется патогномоничными для него электрографическими феноменами. Наиболее убедительные данные приводят А. М. Коровин (1973), П. М. Caраджишвили и Г. Ш. Геладзе (1977), Г. А. Акимов и О. А. Стыкан (1979) относительно судорожных форм обмороков, при которых судорожный припадок не сопровождается на электроэнцефалограмме эпилептической активностью, а в промежутках между приступами электроэнцефалограмма не выявляет эпилептических феноменов. В то же время имеются и другие данные.

Так, Л. Г. Ерохина и Л. С. Григорьева (1980) считают, что подобные пароксизмы могут иметь истинное эпилептическое происхождение. B. А. Карлов с сотр. (1976) обращают внимание на то, что у больных с синкопальными и неквалифицируемыми припадками на фоновой электроэнцефалограмме определяется большой процент островолновых феноменов. По их мнению, синкопальные эпизоды могут вторично включать эпилептический механизм, особенно у лиц с повышенной судорожной готовностью.

Более единодушно мнение авторов в отношении судорожных припадков при острых нарушениях мозгового кровообращения. Здесь, наряду с односторонними и генерализованными горметоническими приступами и другими церебральными пароксизмами, описаны судорожные припадки с эпилептическим механизмом. Клинико-энцефалографические доказательства приведены в работах B. А. Карлова (1974) H. К. Боголепова и соавт. (1975), Winsberg и соавт. (1976) и др.

Существует неясность и в отношении судорожных приступов при асфиксии, механизм которых ставят в связь с выпадением супрессорных влияний ретикулярной формации ствола головного мозга на сегментарный спинальный аппарат подобно тому, как это бывает при горметонических кризах. Однако B. А. Карлов и P. А. Якупов (1969) наблюдали асфиксические состояния, при которых судорожные припадки сопровождались на электроэнцефалограмме эпилептической активностью.

Рис. 3. Фрагмент электроэнцефалограммы, записанной во время судорожного припадка у больного с ишемическим инсультом. Пароксизм эпилептической активности

Рис. 4. Эпилептическая активность, выраженная преимущественно в лобных и височных отведениях, на фоне нарушения основных ритмов в межприступном периоде у больного с ишемическим инсультом. Отсутствие латерализации патологической биоэлектрической активности при клинической картине полушарного поражения

Рис. 5. Билатеральные пароксизмы острых волн и пик-волновых комплексов в межприступном периоде у большого с нарушением мозгового кровообращения, протекающим по типу острой гипертензивной энцефалопатии

Исследования

Нет единого мнения по этому вопросу и у экспериментаторов. В то время как часть авторов указывает на отчетливое судорожное действие аноксии, другие приходят к противоположным результатам. В наших более ранних исследованиях совместно с B. H. Шелеховым было убедительно показано двухфазное действие аноксии на судорожную активность в эксперименте — блокирующее в стадии глубокой асфиксии и активирующее при выходе из нее.

Рис. 6. Электроэнцефалографические изменения при левостороннем джексоновском припадке очагового характера (теменно-височно-затылочные отведения справа)

Нами проведен клинико-электроэнцефалографический анализ судорожных припадков у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения и с механической странгуляционной асфиксией. Запись электроэнцефалограммы проводилась при поступлении больного в реанимационное или неврологическое отделение.

Диагностика

В группе больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения диагностировано преходящее нарушение мозгового кровообращения или ишемический инсульт. Наблюдались единичные, серийные припадки и эпилептический статус. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения припадки преимущественно были генерализованными тонико-клоническими, а при ишемическом инсульте — парциальными клоническими.

На электроэнцефалограммах, записанных во время судорожных пароксизмов, регистрировалась характерная для эпилептических припадков картина (рис. 3), в межприступ-ном периоде на фоне нарушения основных ритмов выявлялись электрографические эпилептические знаки (рис. 4), в отдельных случаях билатеральные пароксизмы пик-волновых комплексов (рис. 5). При парциальных припадках изменения на электроэнцефалограмме носили преимущественно очаговый характер (рис. 6).

У больных, доставленных службой скорой медицинской помощи в связи с механической (странгуляционной) асфиксией, наблюдались единичные или серийные припадки. Они имели тонический характер, были генерализованными или. односторонними, развивались на фоне бессознательного состояния больных, обычно сопровождавшегося двигательным возбуждением.

Межприступный период

В межприступном периоде отмечалась депрессия электрической активности головного мозга, вплоть до электрического молчания, что было характерно для раннего периода после странгуляционной асфиксии (рис. 7). На фоне указанной депрессии биоэлектрической активности мозга могли появляться вспышки синхронных высокоамплитудных волн разной частоты (рис. 8), либо пароксизмы упорядоченного одностороннего или генерализованного, низкоамплитудного ритма вовлечения (рис. 9), типичного для начала тонической фазы эпилептического припадка, что сопровождалось возникновением судорожного приступа.

В других случаях на электроэнцефалограмме удавалось регистрировать различные варианты судорожных островолновых высокоамплитудных потенциалов (рис. 10). Последние напоминали электрографические феномены клонической фазы эпилептического припадка.

Результаты наших исследований не оставляют сомнений в том, что ишемия и асфиксия мозга, сопровождающиеся существенными нейродинамическими сдвигами, могут вести к возникновению как популяций нейронов с эпилептической гиперсинхронной активностью, так и условий, способствующих распространению этой активности на весь мозг или значительные его отделы.

Рис. 7. Депрессия биоэлектрической активности мозга в раннем периоде после странгуляционной асфиксии

Рис. 8. Вспышки синхронных высокоамплитудных волн разной частоты на фоне депрессии биоэлектрической активности мозга у больного после странгуляционной асфиксии

Рис. 9. Характерная для начала судорожного тонико-клонического припадка локальная электрическая активность в виде изоморфного низкоамплитудного ритма вовлечения частотой 11—12 колебаний в 1 с у больного после странгуляционной асфиксии

Таким образом, аноксия головного мозга вследствие ишемии или асфиксии может сопровождаться развитием припадков, имеющих истинный эпилептический характер (эпилептический припадок). Следовательно, включение в схему лечения таким больным противоэпилептической терапии является патогенетически обоснованным.

Карлов B.А., Лапин А.А.