Ишемия

Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Несмотря на многообразие непосредственных причин, вызывающих ишемию, принято различать следующие ее виды: ангиоспастическую, компрессионную, связанную с перераспределением крови.

Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия обус лов ливается возбуждением вазомоторныхцентров и сосудосуживающих нервов, а также действием гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся в сосудистой стенке. Большое значение в развитии ангиоспастической ишемии имеет состояние сосудистого эндотелия, который продуцирует факторы как констрикции, так и расслабления сосудистой стенки, а повреждение эндотелиального монослоя извращает сосудистую реакцию на гуморальные воздействия. Неадекватное кровоснабжение ткани может быть также связано с нарушением расслабления гладких мышц артерий, что ведет к их длительной констрикции.

Обтурационная ишемия — следствие сужения или закрытия просвета артерии при воспалительном процессе (обтурирующий эндартериит), эмболизации, образовании массивной атеросклеротической бляшки, тромба. В механизмах обтурационной ишемии способствующим моментом является увеличение вязкости крови вследствиеусиленной агрегации ее форменных элементов или повышения свертываемости.

Компрессионная ишемия развивается при рубцевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лигатурой, скоплением жидкости, разрастающейся опухолью.

Ишемия в результате перераспределения крови возникает под влиянием факторов, которыевы зы ва ют гиперемию в других участках тела. Такова, например, причина сонливости после приема пищи или обморочного состояния вследствие быстрого извлечения значительного объема жидкости или массивной опухоли из брюшной полости. В этих случаях к ранее сдавленным тканям и органам устремляется большая масса крови с одновременным уменьшением кровотока в сосудах головного мозга, кожи и других областей тела.

Морфологические изменения в органах при ишемии возникают вследствие нарушения микроциркуляции и развития гипоксии. Макроскопически органы уменьшены в размерах, гипотермичны, дряблые, со сморщенной капсулой. Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более светлая, чем участки, получающие артериальную кровь.

В зависимости от интенсивности ишемизации ткани, ее чувствительности к гипоксии, длительности последней изменения могут развиваться либо на уровне микроструктур, либо в виде грубых повреждений вплоть до формирования инфаркта. Макроскопически выявляют компенсаторную дилатацию микрососудов, нарушение кровотока в них, повышение сосудистой проницаемости, признаки расстройства обменных процессов в паренхиматозных клетках, деструктивные изменения различных элементов ткани. В строме органов отмечают отек, накопление и перераспределение гликозаминогликанов, набухание, гомогенизацию и разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон.

Ишемия вследствие спазма артерий обычно непродолжительна и ликвидируется без существенных последствий. В тех случаях, когда ангиоспазм становится затяжным, а тканевой метаболизм характеризуется высокой потребностью в кислороде (как, например, в сердечной мышце или головном мозгу), развивается инфаркт.

Наиболее часто к тяжелым последствиям приводит остро наступающая обтурационная ишемия. Ее последствия зависят и от регионарных особенностей ткани. Если соответствующая область богато васкуляризирована и ее кровоснабжение осуществляется не одним магистральным сосудом, а несколькими артериальными ветвями, то предпосылки для развития ишемии уменьшаются. Кроме того, чем быстрее развивается ишемия, тем меньше возможностей для реализации компенсаторных механизмов, в частности открытие уже имеющихся коллатералей и формирование новых. При постепенном уменьшении проходимости сосуда возможности для восстановления кровоснабжения ткани по коллатералям существенно возрастают и последствия такой ишемии могут быть незначительны. Длительно сохраняющаяся ишемия в выраженности, не приводящей к необратимым некротическим изменениям ткани, постепенно ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"