Артериальная гиперемия
Видео: Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия — повышенное кровенаполнение ткани, обусловленное избыточным притоком артериальной крови, может возникать в нормальных и патологических условиях, иметь общий или местный характер, развиваться в здоровом организме или в условиях патологии.
Общая артериальная гиперемия наблюдается при эритремии (повышение числа эритроцитов в крови) либо при увеличении всего ОЦК (плетора). Кожные покровы таких больных приобретают отчетливый красноватый оттенок, а уровень АД повышается. Однако значительно чаще артериальная гиперемия ограничивается каким-либо конкретным регионом. В физиологических условиях она связана с функцией сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов либо с действием физических факторов. Интен сивность кровотока в микрососудах возрастает в результате увеличения просвета периферических артерий, что способствует поддержанию метаболических процессов в питаемой ими ткани. Гиперемия, связанная с усилением функции органов, обозначается как функциональная, или рабочая.
Механизмы развития артериальной гиперемии в условиях патологии значительно разнообразнее. В соответствии с причиной различают ангионевротическую (нейропаралитическую), коллатеральную, постанемическую, вакатную, возникающую на почве артериовенозного свища, и воспалительную артериальную гиперемию.
Ангионевротическая гиперемия связана с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения в отделах вегетативной нервной системы, регулирующих тонус соответствующих артерий. Доминирование парасимпатических воздействий над симпатическими ведет к дилатации артерий и преобладанию объема притокакрови над ее оттоком по венозным сосудам. Этот вид вазомоторной гиперемии может возникать рефлекторно, например при психомоторных аффектах, повреждении нервных проводников или сплетений, некоторых инфекционных заболеваниях (грипп, сыпной тиф), протекающих с поражением узлов симпатической нервной системы. Органы, кожные по кровы, слизистая оболочка при артериальной гиперемии покрасневшие, иногда припухшие, температура их повышена. Ощущение пульсации гиперемированного поля свидетельствует о распространении пульсовой волны в периферическую сеть микрососудов. Обычно этот вид артериальной гиперемии имеет быстропроходящий, транзиторный характер и не оставляет следов.
Коллатеральная гиперемия развивается при ограничении проходимости магистрального артериального ствола, например при его тромбозе, сдавливании извне, пороке развития сосуда. В результате притекающая кровь устремляется в ветви, отходящие до препятствия, переполняет и расширяет их. Формирование обходных путейколлатералей определяется темпами обтурации сосуда, количеством предсуществовавших анастомозов и степенью развития чувствительной иннервации по ходу сосудов, которая обеспечивает более или менее полное и быстрое раскрытие коллатеральных путей. Образование коллатералей стимулируется метаболитами, поступающими из ишемизированной ткани и оказывающими вазодилататорный эффект. Сосудистая сеть, оказавшаяся в зоне коллатеральной гиперемии, подвергается приспособительной перестройке. Отмечается усиление эластического и аргирофильного каркаса, гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток стенки входящих в нее сосудов. Коллатеральная гиперемия является важным компенсаторным механизмом, благодаря которому поддерживается кровоснабжение ткани при закрытии основного артериального ствола.
Вакатная (от лат. vacuus — пустой) гиперемия является следствием градиента барометрического давления между каким-либо участком тела или всем организмом и окружающей средой. Примером местного артериального полнокровия такой природы является гиперемия кожи, вызванная с помощью медицинской банки. Общую вакатную гиперемию отмечают при резком снижении давления в окружающей среде вследствие быстрого подъема водолазов или кессонных работах, разгерметизации высотных летательных аппаратов. Резкое расширение сосудов в этих условиях может привести к полнокровию слизистых оболочек, кровотечению из носа и ушей, кровоизлияниям с тяжелыми повреждениями внутренних органов.
Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях, когда восстанавливается проходимость артерий, ранее частично или полностью выключенных из кровотока. Такая ситуация бывает при снятии хирургической лигатуры, удалении опухоли или жидкости, сдавливавших сосуд, канализации тромбированной или стенозировании артерии. Это может приводить к ишемизации других органов, в частности головного мозга, с развитием обморочного состояния (коллапса).
Гиперемия на почве артериовенозного свища чаще всего является следствием огнестрельного ранения с повреждением артерии и вены и образованием соустья между ними. Артериальная кровь, устремляющаяся по новому пути в вену, повышает температуру ткани, изменяя обменные процессы и способствуя ускоренному росту волос на коже.
Воспалительная гиперемия — обязательный компонент воспалительного процесса. В ее основе лежит полнокровие периферических сосудов, связанное с нарушением обменных процессов и парезом сосудов. Усиленный приток крови к воспаленному участку повышает локальную температуру, а при поражении кожи или слизистых оболочек окрашивает их в красный цвет. Гиперемия более выражена в острой фазе процесса и проходит вместе с его окончанием.
А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"
Общая артериальная гиперемия наблюдается при эритремии (повышение числа эритроцитов в крови) либо при увеличении всего ОЦК (плетора). Кожные покровы таких больных приобретают отчетливый красноватый оттенок, а уровень АД повышается. Однако значительно чаще артериальная гиперемия ограничивается каким-либо конкретным регионом. В физиологических условиях она связана с функцией сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов либо с действием физических факторов. Интен сивность кровотока в микрососудах возрастает в результате увеличения просвета периферических артерий, что способствует поддержанию метаболических процессов в питаемой ими ткани. Гиперемия, связанная с усилением функции органов, обозначается как функциональная, или рабочая.
Механизмы развития артериальной гиперемии в условиях патологии значительно разнообразнее. В соответствии с причиной различают ангионевротическую (нейропаралитическую), коллатеральную, постанемическую, вакатную, возникающую на почве артериовенозного свища, и воспалительную артериальную гиперемию.
Ангионевротическая гиперемия связана с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения в отделах вегетативной нервной системы, регулирующих тонус соответствующих артерий. Доминирование парасимпатических воздействий над симпатическими ведет к дилатации артерий и преобладанию объема притокакрови над ее оттоком по венозным сосудам. Этот вид вазомоторной гиперемии может возникать рефлекторно, например при психомоторных аффектах, повреждении нервных проводников или сплетений, некоторых инфекционных заболеваниях (грипп, сыпной тиф), протекающих с поражением узлов симпатической нервной системы. Органы, кожные по кровы, слизистая оболочка при артериальной гиперемии покрасневшие, иногда припухшие, температура их повышена. Ощущение пульсации гиперемированного поля свидетельствует о распространении пульсовой волны в периферическую сеть микрососудов. Обычно этот вид артериальной гиперемии имеет быстропроходящий, транзиторный характер и не оставляет следов.
Коллатеральная гиперемия развивается при ограничении проходимости магистрального артериального ствола, например при его тромбозе, сдавливании извне, пороке развития сосуда. В результате притекающая кровь устремляется в ветви, отходящие до препятствия, переполняет и расширяет их. Формирование обходных путейколлатералей определяется темпами обтурации сосуда, количеством предсуществовавших анастомозов и степенью развития чувствительной иннервации по ходу сосудов, которая обеспечивает более или менее полное и быстрое раскрытие коллатеральных путей. Образование коллатералей стимулируется метаболитами, поступающими из ишемизированной ткани и оказывающими вазодилататорный эффект. Сосудистая сеть, оказавшаяся в зоне коллатеральной гиперемии, подвергается приспособительной перестройке. Отмечается усиление эластического и аргирофильного каркаса, гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток стенки входящих в нее сосудов. Коллатеральная гиперемия является важным компенсаторным механизмом, благодаря которому поддерживается кровоснабжение ткани при закрытии основного артериального ствола.
Вакатная (от лат. vacuus — пустой) гиперемия является следствием градиента барометрического давления между каким-либо участком тела или всем организмом и окружающей средой. Примером местного артериального полнокровия такой природы является гиперемия кожи, вызванная с помощью медицинской банки. Общую вакатную гиперемию отмечают при резком снижении давления в окружающей среде вследствие быстрого подъема водолазов или кессонных работах, разгерметизации высотных летательных аппаратов. Резкое расширение сосудов в этих условиях может привести к полнокровию слизистых оболочек, кровотечению из носа и ушей, кровоизлияниям с тяжелыми повреждениями внутренних органов.
Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях, когда восстанавливается проходимость артерий, ранее частично или полностью выключенных из кровотока. Такая ситуация бывает при снятии хирургической лигатуры, удалении опухоли или жидкости, сдавливавших сосуд, канализации тромбированной или стенозировании артерии. Это может приводить к ишемизации других органов, в частности головного мозга, с развитием обморочного состояния (коллапса).
Гиперемия на почве артериовенозного свища чаще всего является следствием огнестрельного ранения с повреждением артерии и вены и образованием соустья между ними. Артериальная кровь, устремляющаяся по новому пути в вену, повышает температуру ткани, изменяя обменные процессы и способствуя ускоренному росту волос на коже.
Воспалительная гиперемия — обязательный компонент воспалительного процесса. В ее основе лежит полнокровие периферических сосудов, связанное с нарушением обменных процессов и парезом сосудов. Усиленный приток крови к воспаленному участку повышает локальную температуру, а при поражении кожи или слизистых оболочек окрашивает их в красный цвет. Гиперемия более выражена в острой фазе процесса и проходит вместе с его окончанием.
А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"