Внутривенные методы общей анестезии при болях и травмах

Видео: Проводниковая анестезия пальца по Лукашевичу-Оберсту

Поиск средств для внутривенной анестезии имеет давнюю историю.

Н. И. Пирогов (1847) первым применил для этой цели эфир.

В последующем внутривенно вводили хлоралгидрат [Oie, 1878], гедонал [ Кравков Н. П., Федоров С. П., Гессе, 1905], хлороформ [Burkhart, 1909], параальдегид [Noel, Souttar, 1913], сернокислую магнезию [Peck, Meltzer, 1910], морфин-скополаминовую смесь [Bredenfeld, 1916], амитал-натрий [Zerfas et al., 1927], авертин [Kirschner, 1929], этиловый спирт [Constantin, 1930], нембутал [Lundy, 1931], гексобарбитал [Weese, Scharpf, 1932], тиопентал-натрий [Lundy, 1935].

Настойчивый поиск внутривенных средств общей анестезии определялся стремлением изыскать эффективный, легко управляемый и широко доступный способ обезболивания, пригодный в том числе для лечения тяжелых механических повреждений. В истории внутривенного наркоза зафиксирован печальный опыт широкого использования внутривенного тиопенталового мононаркоза при лечении раненых и пострадавших после массированной бомбардировки американской военно-морской базы Пирл-Харбор японской авиацией в начале второй мировой войны.

Тогда глубокое угнетение жизненных функций на фоне шока и кровопотери у раненых, вызванное тиопентал-натрием, привело к очень высоким показателям так называемой «наркозной смерти».

За последние годы были получены препараты новых поколений, заметно расширившие перспективы внутривенной анестезии. К ним относятся виадрил [Selye, Murphy, 1955], препараты НЛА [De Castro, Mundeleer, 1959], Y-оксимасляная кислота [Laborit et al., 1960], пропанидид (эпонтол, сомбревин) [Wirth, Hoffmeister, 1964], кетамин [Corssen, 1965], этомидат [Doenicke et al., 1973]. Наиболее эффективные из них — НЛА и кетамин.

В настоящее время сформулированы требования к средствам для внутривенной анестезии: широкий лечебный спектр и минимальные побочные свойства, быстрота наступления действия, легкая управляемость анестезией, выраженный обезобиливающий эффект. Чем короче период действия применяемого препарата, тем легче управлять внутривенным наркозом.

Продолжительность действия средств

Продолжительность действия средств, применяемых для внутривенной анестезии, определяется не их элиминацией из организма, а скоростью распределения по органам и тканям. Управляемость анестезией падает с увеличением дозы. Что касается широты действия, то для большинства внутривенных препаратов летальная доза находится между трех- и шестикратной гипнотическими дозами.

Недостаток большинства внутривенных анестетиков состоит в отсутствии у них специфических анальгетических свойств- поэтому для создания наркотического эффекта требуются высокие концентрации. Это обстоятельство предопределяет в целом непродолжительные сроки внутривенной анестезии- при необходимости продленного   операционного обезболивания приходится прибегать к разнообразным комбинациям.

При внешней простоте методов внутривенной анестезии нередко недооценивают опасности, связанные с отсутствием барьеров, предупреждающих накопление препаратов в организме, с их элиминацией посредством только химического расщепления, выделения через почки и с наличием индивидуальной чувствительности. Отсюда потенциальный риск глубокой депрессии кровообращения, дыхания вслед за введением средств внутривенной анестезии.

Накопление анестетиков в организме определяется скоростью их вливания в вену, а быстрота расщепления и выделения — состоянием энергетических функций организма. Большинство внутривенных анестетиков, в особенности барбитураты, угнетают дыхательный центр (гипоксия, гиперкапния) и систему кровообращения (уменьшение МОК, гипотензия).

Диапазон индивидуальной чувствительности для большинства внутривенных средств достаточно велик и определяется возрастом, полом, массой тела, состоянием гемодинамики (в центральном звене и на периферии), обмена, количеством циркулирующего белка, психическим статусом, наличием толерантных состояний у больных.

Большие преимущества внутривенной анестезии состоят в быстроте наступления и щадящем начале наркоза. Внутривенный базисный наркоз, как правило, является продолжением вводного и поддерживается путем повторных вливаний гипнотических или анальгетических средств, чтобы вызвать состояние сна и выключить болевые ощущения. В арсенале современного анестезиолога имеется много препаратов для внутривенного обезболивания, в том числе пригодных при длительных травматичных вмешательствах (кетамин, НЛА и др.).

И для внутривенных методик не теряет значения известная рекомендация, особенно актуальная для ургентной практики,— наилучшим  является такое наркозное средство, которое дается надежной опытной рукой. Большинство осложнений внутривенной анестезии связано не с побочным действием препаратов, а с недостаточной подготовленностью анестезиолога, поэтому от врача требуется безукоризненное знание всех фармакологических свойств применяемых препаратов, их фармакодинамики.

В системе «вода — жир» внутривенные анестетики распределяются в соответствии с равновесием одной из конечных концентраций. Через 30 с после инъекции большая часть вводимых препаратов покидает кровеносное русло и распределяется в пределах «водного сектора» (органы, мышцы, соединительная ткань). Соответственно понижается концентрация наркотика в плазме крови и повышается в тканях.



Через 1 мин наиболее высокую концентрацию регистрируют в головном мозге, в других хорошо снабжаемых кровью органах (сердце, почки, органы брюшной полости). Большая часть средства, попадающего в кровь (60%), связывается плазменными белками, меньшая сохраняет наркотическую активнееть. Почти так же быстро, как накопление, наблюдается перераспределение и отток анестетиков из ЦНС в органы с меньшим кровоснабжением (мышечная, соединительная ткань и др.).

В итоге через 5 мин в хорошо снабжаемых кровью органах остается лишь 25%, а через 30 мин — не более 5% от первоначальной концентрации препарата, зато в других тканях концентрация возрастает до 80%. После повторной инъекции отток анестетика из ЦНС замедляется и, следовательно, время его действия удлиняется. На дальнейшее перераспределение и поступление внутривенного анестетика в жировую ткань требуется несколько часов.

Именно описанные процессы, а не химический распад препаратов в организме определяют в основном продолжительность внутривенной анестезии. Все же химический распад имеет место и протекает он главным образом в печени- в условиях кислородного дефицита процесс распада тормозится либо полностью прекращается. Развитие анестезии, достигаемой с помощью внутривенных средств, во многом зависит от кровотока в головном мозге, а не от особого сродства препаратов к нервной ткани.

Централизация кровообращения, наблюдающаяся при шоке, сопровождается усилением действия анестезирующих препаратов на ЦНС. Наоборот, чем лучше кровоснабжение других органов, тем слабее центральное действие анестетиков (гипертиреоз, беременность). В преклонном возрасте, у больных с недостаточностью кровообращения начало наркоза затянуто в связи с замедлением кровотока. Глубину внутривенной анестезии определяет не только общее количество введенного препарата, но и концентрация его в мозге в данный короткий промежуток времени.

Существует правило, общее для всех видов внутривенной анестезии- чем больше скорость введения препарата и выше концентрация его в крови, тем более выражены побочные свойства. Именно этой закономерностью объясняются гипотензия и остановка дыхания при быстром введении внутривенных анестетиков.

Точно так же время просыпания больного в основном определяет не химический распад, а сроки элиминации анестетика из мозга. Из общего правила «низкая доза — короткое действие» исключение делают для пропанидида, обладающего способностью к быстрому распределению в органах и тканях [Feurstein V., 1982]. Свойство накапливаться в жировой ткани приобретает значение при длительных сроках анестезии, требующей повторного введения препаратов в большой суммарной дозе.

Динамика внутривенного наркоза

В динамике внутривенного наркоза выделяют первую фразу — накопление анестетика. Как отмечалось, начало и глубина анестезии определяются скоростью введения и концентрацией препарата в крови, его вида, состояния кровообращения. Вторая фаза (распределение) зависит от артериовенозной концентрации анестетика.



Третью фазу (просыпание) определяет в основном суммарная доза- при ее значительной величине повышенное значение приобретает депо жировой ткани. Четвертая фаза (посленаркозный сон, психомоторное угнетение) зависит от вида примененного препарата, степени насыщения организма кислородом, функции печени.

Внутривенные анестетики изменяют функцию ЦНС посредством влияния на механизм энергетического обмена. Лишь у кетамина анальгетический компонент выступает на передний план и как следствие возникает необычный наркоз без глубокого сна (диссоциативная анестезия). Практически общее для всех внутривенных анестетиков угнетающее влияние на дыхательный центр возрастает параллельно углублению наркоза. Передозировка легко приводит к чрезмерному угнетению и остановке дыхания. Этого свойства не лишен и пропанидид, хотя вначале он вызывает гипервентиляцию.

Депрессивное влияние на гемодинамику, также вызываемое передозировкой внутривенных анестетиков, проявляется в снижении контрактильной способности миокарда, отрицательном инотропном действии, нарушении коронарного кровотока и ритма сердечных сокращений, удлинении интервала QT на ЭКГ. В итоге производительность сердца уменьшается на 50%.

Одновременно нарушается тонус периферических сосудов, происходит перераспределение крови в организме- увеличивается частота сердечных сокращений, понижается уровень артериального давления, которое, как правило, поднимается до исходных цифр по окончании действия введенного в вену средства. Исключение представляет опять же кетамин, введение которого повышает систолическое и диастолическое давление.

Для развития анестезии решающую роль играет не общая доза препарата, вводимого в вену, а скорость введения (в результате быстрого вливания нескольких миллилитров возможна остановка дыхания, а при медленном введении той же дозы — лишь седативный эффект). Тем не менее «доза засыпания» проявляется одинаково при любой скорости введения.

Последние ощущения, воспринимаемые больным, входящим в состояние внутривенной анестезии, являются акустические, поэтому на период индукции важно соблюдать полную тишину. С развитием анестезии в ранние сроки наступает расслабление мышц, когда нередко корень языка западает, и поэтому нижнюю челюсть приходится удерживать обычными приемами. Очень быстрая утрата мышечного тонуса позволяет заподозрить чрезмерную глубину наркоза.

Пропанидид (эпонтол) вводят быстро (250—400 мг за 20—30 с), что обеспечивает адекватную анестезию для операций продолжительностью до 2—3 мин. Сразу после введения наблюдается гипервентиляция и наступает фаза толерантности, когда нередко сохранены мышечное напряжение, защитные рефлексы. Если величина первой дозы оказывается недостаточной, дополнительно вводят 200—300 мг пропанидида (возможно возникновение аллергической реакции).

В оценке глубины внутривенной анестезии нередко возникают затруднения и важнейшим критерием при этом является состояние дыхания: в толерантной фазе оно урежается и приобретает поверхностный характер. 0 глубине наркоза судят и по реакции на само хирургическое вмешательство.

При необходимости продолжить либо углубить уровень анестезии тот или иной препарат вводят повторно в дозе, не превышающей 25% от исходной величины, а при 3—4-м введении дозу еще более сокращают. Однако методически правильнее углублять и продлевать внутривенную анестезию за счет комбинации с препаратами ингаляционного наркоза [Feurstein V., 1982].

Выход из внутривенного наркоза и просыпание протекают спокойно, если отсутствует послеоперационная боль. Как и при других способах общей анестезии, пробуждающиеся больные нуждаются в неотступном наблюдении до момента восстановления общей ориентации.

Абсолютных противопоказаний к внутривенной анестезии — при надлежащей преднаркозной подготовке больных — нет. Можно говорить лишь об относительных противопоказаниях, которые нужно учитывать, планируя не столько вид и метод анестезии, сколько интенсивную терапию до, во время и после анестезии и операции. К ним, в частности, относятся сердечно-сосудистая недостаточность и шок, поскольку при этих состояниях уменьшается ОЦК, развиваются гипоксемия, централизация кровообращения, замедляется кровообращение, а средства, применяемые для внутривенной анестезии, как раз усугубляют эти нарушения. Однако и при этих состояниях, прибегая к переливанию крови, плазмозаменителей, введению гликозидов, оксигенотерапии, можно подготовить больных к внутривенному наркозу.

Сопутствующая гипертензия является относительным противопоказанием для применения кетамина. Почти все внутривенные анестетики угнетают дыхание. У больных с дыхательной недостаточностью это может привести к нарушениям сердечной деятельности вплоть до остановки сердца. Рациональная респираторная терапия с переводом больного в необходимых случаях на ИВЛ позволит избежать этих осложнений.

Нарушения функции печени, почек, создающих общий токсический фон, предопределяют повышенную осторожность в проведении внутривенной анестезии всех видов- препараты вводят в пониженной дозировке и большом разведении. Дисбаланс электролитов, гипопротеинемия, гиповолемия и нарушения КОС (кишечная непроходимость, перитонит) перед началом внутривенного наркоза требуют активной коррекции.

Нарушения внутричерепного давления рассматриваются как относительные противопоказания к введению внутривенных анестетиков, поскольку они усугубляют ишемию ЦНС за счет снижения артериального давления. Все же в таких наблюдениях допустимо медленное введение в вену анестезирующих средств под непрерывным контролем за гемодинамикой. На фоне деменции, психозов наблюдается замедленное действие внутривенных анестетиков- возможны психопатологические реакции. Поэтому таким больным рекомендуют небольшие дозы внутривенных препаратов или их комбинацию с ингаляционными анестетиками.

Для пожилых больных в связи с наклонностью к гипоксическим состояниям, повышенной чувствительностью к анестетикам и медленным распадом их в организме рекомендуется использование только низко концентрированных растворов на фоне оксигенотерапии либо комбинаций внутривенных анестетиков с ингаляционными препаратами.

Успешно предупреждать возможные осложнения внутривенного наркоза удается, когда врач строго придерживается «золотого» правила анестезиологии — даже самый короткий и внешне безопасный наркоз всегда проводится с высокой ответственностью и осторожностью, хотя бы потому, что он связан с выключением сознания больного. Второе правило касается предупреждения побочных свойств применяемых препаратов: они выражены тем меньше, чем медленнее вводят препарат и чем больше степень насыщения организма кислородом.

Оксигенотерапия способна заметно улучшить деятельность сердца, периферический кровоток. При хорошей функции сердечнососудистой системы побочные свойства средств, применяемых для внутривенной анестезии, минимальны, но в случае сопутствующей патологии их недооценка способна привести к серьезным осложнениям. Как правило, нарушения функций паренхиматозных органов в связи с внутривенной анестезией отсутствуют- лишь иногда регистрируют повышение в крови билирубина, трансаминаз.

Антидиуретический эффект фармакологических средств с центральным депрессивным действием неспецифичен для внутривенных анестетиков. При введении большинства препаратов, предназначенных для внутривенной анестезии, наблюдается некоторое угнетение вегетативной нервной системы.

Тиобарбитураты вызывают центральное возбуждение блуждающего нерва, что объясняет повышение тонуса парасимпатической нервной системы, наклонность к ларингоспазму. При анализе возникающих осложнений следует четко различать побочные свойства применяемых препаратов от тех или иных нарушений, связанных с отклонениями от методики ведения наркоза.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк