Терапия-гломерулонефрит

URL

. Диффузный гломерулонефрит- иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражениемсосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процессас повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаяхнаблюдается подострыйгломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующеетечение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефритможет развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляютлица до 40 лет.

Видео: Гломерулонефрит: диагностика и лечение

Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего послеангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатиныи др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк,особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. Встранах с жарким климатом чаще других остромугломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания.Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых),дифтерии, сыпного и брюшного тифа,бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможновозникновение гломерулонефрита после перенесеннойинфекции предшествует длительный латентный период, во время которогоизменяется реактивность организма, образуются антитела к микробамили вирусам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом,откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественноклубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражениемглавным образом почек.

Симптомы, течение. Острыйгломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами- отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образомбелок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблетсяот 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокоесодержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтомупри позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой(менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может бытьс самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже можетотсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесшихострый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6,а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия-обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита-в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях -микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острогогпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые изернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры.Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногдаобнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этомвсегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитовнад лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементовосадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда- Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомовострого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких днейнаблюдается анурия (остраяпочечная недостаточность). У многих больных в точение первыхнескольких дней заболевания отмечается незначительная или умереннаяазотемия. Часто при остром эндокардите).

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови,как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующейинфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острогоплевральной, брюшной, полостиперикарда).Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кги более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальныхсимптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальнаягипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаевАД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детейи подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшаяартериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечнойнедостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитиегипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяетсярасширение границ сердечной тупости, что может быть обусловленонакоплением транссудата в полости перикардаи гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональныйсистолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногдаритм галопа: в легких-сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдатьсяизменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокийзубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрита. Циклическаяформа начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль,боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализахмочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отекидержатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развиваетсяполиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождатьсягипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больныхи практически полном восстановлении работоспособности могут длительно,месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) иостаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностикаее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболеваниестановится хроническим. Эта формагломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либовыраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшойодышкой или отеками на ногах. В таких случаяхгломерулонефрит удается диагностировать только при систематическомисследовании мочи. Длительность относительно активного периодапри латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 меси более).

Острый гломерулонефритможет сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийсябесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрита с бурно прогрессирующимтечением.

Диагноз острого диффузногогломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженнойклинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, чточасто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечнойнедостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Для установлениядиагноза в этих случаях существенную роль играет то, что остроеразвитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологиисердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром,особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострениемхронического гломерулонефрита.Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболеваниядо острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет1-3 нед, а при обострении хронического процесса - всего несколькодней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности,но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обостренияхронического процесса. Трудно диагностировать латентную формуострого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитовнад лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (приокраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурическихявлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающегопиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могутиметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменнойболезнью, туберкулезомпочек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничениеповаренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себеможет приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечногои гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарныедни (по 400- 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовыхсоков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель,которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточнообосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, ненаблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влияниембелкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблятьтворог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы.Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальнаятерапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией,например при затяжном септическомгломерулонефрита.

Видео: Что такое ангина /осложнения ангины / ревматизм / гломерулонефрит / белые налеты /суть болезни

Целесообразно применение стероидных гормонов - триамцинолон, .дексаметазона.Лечение преднизолономназначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когдаобщие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены.Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротическойформе или затянувшемся течении острогогломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевомсиндроме, в том числе и гематурии.Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро(в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозупродолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают.Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количествопреднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигаетсядостаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающимидозам игломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензияне является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов.При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероиднымигормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероиднымигормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновенииэклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическимивазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия,диазоксид) или симпатолитиками (резерпин,клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриноваякислота) и транквилизаторами (диазепам и др.). Могут применятьсяганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозгаиспользуют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихсясудорогах проводят кровопускание.

Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Смертельный исходв остром периоде заболевания бывает редко. Переход острогогломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так какклиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежаниерецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе сочаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы,связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивномулечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции,особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждениерезких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями(крапивница, гломерулонефрита, по-видимому,имеет активность иммунологических реакций.

Симптомы, течение. Болезнь начинается обычно как острый пиелонефрите, а также при внепочечныхзаболеваниях (например, при феохромоцитоме), подострый гпомерупонефритприходится дифференцировать с ними. О подостром гломерулонефрита менее эффективно,а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальнойгипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуютприменять антиметаболитыи иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, а такжерезерпина, препараты наперстянки, диуретики.Применение диализа (перитонеального или искусственной гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессированияосновного почечного процесса. Пересадка гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчиваетсялетально через 6 мес, но не позже чем через 2 года. Смерть наступаетот хронической почечной недостаточности и уремии, реже -от кровоизлиянияв мозг.

Хронический диффузныйгломерулонефрит - длительно (не менее года) протекающее иммунологическоедвустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается(иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больныхот хронической почечной недостаточности. Хроническийгломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрит.

Симптомы, течение такие же, что и при остромгломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации,т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадияможет сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долгопротекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией илигематурией)- б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностьюазотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут бытьменее значительными;

как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отекичаще умеренные- в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия,которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хроническогогломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почеки артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладаетартериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен.Изредка хроническийгломерулонефрит развивается по гипертоническому типу послепервой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бываетрезультатом возникновения латентной формы острогогломерулонефрит может проявляться гематурией без значительнойпротеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Все формы хроническогогломерулонефрита "могут периодически давать рецидивы, весьманапоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атакидиффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаютсяосенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя,чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хроническийДиффузный гломерулонефрит переходит в своюконечную стадию - вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщеннойпочки характерна картина хроническойазотемической уремии (см. Хроническая гломерулонефрита и выраженнойклинической картины диагноз не представляет больших трудностей.Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурическойформах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным.Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острыйгломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдромеприходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многиходно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнитьо возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертоническойболезни имеет значение определение времени появления мочевогосиндрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии.При хроническомгломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествоватьартериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Дляхронического гломерулонефрита характерны такжеменьшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность кгипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающихс эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитиегломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническимгломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза почек имеет значениеналичие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерациидругой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильнойдиагностике, ибо может протекать со значительной протеинуриейпри умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи.Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальнойгипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельногопервичного заболевания сердца, увеличение печени, расположениеотеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженностьгиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновениеего при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин,санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения(соли и белков) не предупреждают перехода острогогломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритомдолжны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода.Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительномобщем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортноелечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма(Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительныхотеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенноезначение имеет диета, которую назначают в зависимости от формыи стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки)поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительнойфункции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество(1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащимиаминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсируетбелковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренноограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальномсодержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболеваниясущественных ограничений в питании больных не требует, оно должнобыть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины(С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формаххронического гломерулонефрита.Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолеваядиета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражаетсяна общем состоянии больных.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаясяосновой патогенетической терапии при этом заболевании. На курслечения применяют 1500-2000 мгпреднизолона (преднизона) или 1200-1500 мгтриамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозудо 60- 80 мг/сут (дозутриамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенноснижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения(при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострениескрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидамилучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или послеудаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующаяазотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 ммрт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить,одновременно применяягипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензиитребуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях ккортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуетсяприменение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран),6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препаратыболее эффективны, и лечение ими лучше переносится больными приодновременном приемепреднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждаеттоксические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В позднихстадиях - при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокойгипертензии - иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны,так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжениетакого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолиновогоряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин),хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 - 3 раза в день в течение2-3 - 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления - рвоту,поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

Индометацин (метиндол, индоцид) - производное индола - являетсянестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что,помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацина снижается протеинурия.Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимостиот переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводитсядлительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применениестероидных гормонов ииндометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидовс постепенной полной их отменой.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина вобразовании капсульных "полулуний", нерезкое повышение содержанияв плазме фибриногена служат патогенетическимобоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хроническогогломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многиеаллергические и воспалительные проявления и в результате снижаетпротеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационнуюфункцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3нед с последующим постепенным снижением дозы в течение неделиили в/в капельно (1000 ЕД в час) гломерулонефрита (отечный и выраженныйгипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков,так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивноедействие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикспо 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут.Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистомальдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающимвыделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффектгипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением смочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственныхей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способностисердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлоридакалия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендоватьприменение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы-полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давлениеплазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровьи вызывает диурез. Полиглюкин лучше действуетна фоне леченияпреднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средствапри почечных отеках не следует применять, так как их диуретическоедействие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителийи клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза кснижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отековпуриновые производные - теофиллин, гломерулонефрита могут быть назначеныгипотензивные средства, применяемые при лечении гипертоническойболезни: резерпин, гломерулонефрита, больным можетбыть назначен сульфат магния- при внутривенном и внутримышечномвведении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функциюпочек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшениюотека мозга. Лечение в конечной стадии хронического нефрита см.Почечная недостаточность хроническая.

Прогноз. Исходом хроническогогломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хроническойпочечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивнаятерапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаиполной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевыхсимптомов.

Нефротический синдром (НС)-неспецифический клинико-лабораторныйсимптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 г/сути более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена.Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией (спреобладанием (Хд-тобулинов), гиперлипидемией,липидурией, а такжеотеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.

Термин НС широко используется в классификациях заболеваний ВОЗи почти вытеснил старый термин "нефроз". НС бывает первичным ивторичным. Первичный НС развивается при собственно заболеванияхпочек (все морфологические типыамилоидоза, врожденный и наследственный НС). Вторичный НСвстречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеванийвесьма многочисленна: коллагенозы (СКВ, ревматизм, ревматоидный артрит,септический эндокардит,диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хроническиенагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др.), инфекции(туберкулез), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные,почки (реже других органов),а также дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при наличииСКВ).

Течение НС зависит от формы нефропатии и характера основногозаболевания. В целом НС - потенциально обратимое состояние. Так,липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные илекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы НС (до 5-10раз в течение 10-20 лет). При радикальном устранении антигена(своевременная операция при фуросемид, верошпирон). Эффективностьтерапии определяется характером основного заболевания и морфологическимиособенностями нефропатии. Курортное лечение (санатории Байрам-Али,Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и Южного берега Крыма)показано больным с НС в зависимости от вида основного заболеванияи степени его активности.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболеванияможет быть благоприятным.