Острый гломерулонефрит, лечение, симптомы

Острые инфекции стрептококкового происхождения и чаще всего ангины, вызванные преимущественно стрептококками «нефритогенных штаммов» -гемолитические стрептококки группы А типа 12,4 и 25) и острые фарингиты, вызванные теми же возбудителями, скарлатина, рожа, вирусные заболевания дыхательных путей, реже острые инфекции (дифтерия, возвратный тиф, пищевые токсикоинфекции), острые гнойные заболевания (фурункулез, карбункулы, импетиго, отиты, остеомиелиты, пневмонии, плевриты), изредка хронические инфекции (туберкулез, сифилис). Парентеральное введение чужеродного белка (вакцинация, прививки). Переохлаждение.
Патогенез. Механизм возникновения болезни заключается в фиксации комплекса антиген — антитело — комплемент в базальной мембране капилляров клубочков.

Симптомы, течение острого гломерулонефрита

Поражается преимущественно детский, молодой и средний возраст. Заболевание начинается внезапно: появляются слабость, непостоянно головная боль, боли в пояснице, исключительно редко и только при макрогематурии достигающие степени почечной коли (см.). Заболевание может проявиться следующими синдромами: мочевым, отечным, нефротическим, сердечно-сосудистым и в исключительно редких случаях почечной недостаточностью. Выраженность каждого из них может колебаться. Наиболее постоянно наблюдается мочевой синдром. У части больных наблюдается сочетание выраженной протеинурии со значительной гематурией. Иногда острый гломерулонефрит проявляется выраженным нефротическим синдромом, при котором протеинурия составляет от 3,5 до 30—40 г в сутки.
При нефротическом синдроме они приобретают характерную тестоватость. Гипертония чаще всего умеренная. Систолическое давление от 130 до 170—180, диастолическое — от 90 до 100—105 мм рт. ст. Головные боли непостоянны, но иногда очень интенсивны, сопровождаются головокружением и тошнотой. Характерна синусовая брадикардия с замедлением сердечных сокращений до 50—60 в минуту, а иногда и синусовая брадиаритмия. Изменения в миокарде дистрофического характера в сочетании с гипертензией, гиперволемия способствуют возникновению острой сердечной недостаточности. Последняя развивается главным образом по левожелудочковому типу и вторично вызывает правожелудочковую недостаточность (застойная печень).
Диурез понижается в соответствии с выраженностью отеков. При внезапном возникновении массивных отеков он составляет 200—300 мл в сутки (удельный вес мочи высокий). Клубочковая фильтрация (вне острой почечной недостаточности) понижается умеренно (до 40—50 мл/мин). Почечный кровоток нормален, иногда повышен. Несмотря на сохранность основных функций почек, вследствие олигурии может наблюдаться небольшое повышение остаточного азота и мочевины. Иногда положителен симптом Пастернацкого. Через 7—10 дней экстраренальные явления резко уменьшаются или проходят, олигурия сменяется полиурией. После этого наступает выздоровление, что наблюдается у 80% больных, мочевой синдром ликвидируется в течение 4—8 недель, но иногда затягивается до года.
Предвестники: сильные головные боли, иногда с тошнотой, головокружением, общим недомоганием. Приступ начинается внезапно.  Определяются патологические рефлексы, сухожильные — повышены. Резко повышено давление спинномозговой жидкости (до 60 мм вод. ст.). Длительность эклампсии не более 2 суток. Сознание возвращается постепенно. Во время выхода из эклампсии иногда выявляются центральные очаговые органические нарушения чаще обратимые центральные расстройства зрения и слуха.

Распознавание острого гломерулонефрита

Распознавание   основывается на остром возникновении мочевого синдрома, отеков, гипертонии, острой сердечной и почечной недостаточности в особенности если в период от 1—2 суток до 6 недель до начала болезни имел место один из характерных этиологических моментов.
Надо дифференцировать с хроническим гломерулонефритом или обострением хронического гломерулонефрита, пиелонефритом, группой урологических заболеваний. Разграничению с обострением хронического гломерулонефрита способствуют патологические изменения в моче в предшествующий период. При остром гломерулонефрите вне острой недостаточности клубочковая фильтрация и концентрационная способность нормальны, и только при сердечной недостаточности или резко выраженном нефротическом синдроме клубочковая фильтрация понижена вымеренной степени- при хроническом гломерулонефрите эти функции страдают чаще и в более выраженной степени.
Дифференциальный диагноз с хроническим гломерулонефритом (вне обострения), кроме того, подкрепляется и наличием повода для развития острого гломерулонефрита или обострения хронического, а также обнаружением сердечнососудистого синдрома, отеков, свойственных гломерулонефрнту, понижением титра антистрептолизина и комплемента.
Дифференциальный диагноз с острым пиелонефритом мотивируется отсутствием лейкоцитурии или лейкоцитозом, не превышающим 20—30 лейкоцитов в поле зрения и 10 000 000—20 000 000 в суточной моче, отсутствием дизурии или наличием лишь умеренной дизурии, отсутствием бактериурии, выраженного повышения количества клеток Штернгеймера — Мальбина, наконец, температурной реакции.
Разграничению с хроническим пиелонефритом способствует отсутствие указаний на дизурию и обнаружение протеинурии и патологических изменений со стороны форменных элементов осадка мочи в прошлом, падение титра антистрептолизина и комплемента, нормальное количество клеток Штернгеймера — Мальбина, отсутствие асимметрии функции обеих почек при хромоцитоскопин и экскреторной пиелографии, а также невозможность обнаружить на экскреторной пнелограмме изменения лохапочно-чашечного аппарата, свойственные пиелонефриту (см.).
Разграничение с поликистозом, аномалиями развития почек, почечнокаменной болезнью достигается посредством бесконтрастной и контрастной рентгенографии почек, а также при помощи иммунологических тестов (см. выше) Гипертоническая болезнь исключается характером гипертензии, при которой наблюдается более низкое диастолическое давление, отсутствием признаков неустойчивости вегетативной нервной системы, свойственных гипертонической болезни и особенно выраженности и стойкости мочевого синдрома. Разграничению существенно помогает применение специальных функциональных проб, а именно определение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. В противоположность гломерулонефрнту для гипертонической болезни характерны преимущественное понижение почечного кровотока и повышение фильтрационной фракции Клубочковая фильтрация нормальна или нарушается в менее значительной степени При наличии нефротического синдрома возникает необходимость разграничения с волчаночной нефропатией, резко выраженными нарушениями венозного оттока от почек, амилоидозом почек, подострым злокачественным гломерулонефритом возможность первых четырех почечных поражений отвергается отсутствием заболевании, которые являются первопричиной для возникновения упомянутых нефропатин. Диагноз подострого злокачественного гломерулонефрита отклоняется, потому что клубочковая фильтрация нормальна или понижена лишь в очень умеренной степени, концентрационная способность нормальна, а азотемия наблюдается лишь при выраженной олигурии (суточный диурез ниже 400 мл). Разграничение со вторичным амилоидозом обосновывается отсутствием признаков поражения других органов, которые страдают при этом заболевании, — печени, селезенки, надпочечников, кишечника. Может быть применена проба с конгоротом (через 1 час после внутривенного вливания 10 мл 1% раствора конго-рота в сыворотке крови краситель определяется в то время как при амилоидозе качественная реакция в сыворотке крови конгорота не обнаруживает).

{module директ4}

При выраженных отеках с преимущественной локализацией в области нижних конечностей и асцитом надо дифференцировать от нарушений портального кровообращения. Разграничение основывается на отсутствии гипергаммаглобулинемии, а также на выраженной тенденции к одутловатости лица, типичной для отечных форм острого гломерулонефрита. Распознаванию способствуют гиперальфа-2-глобулинемия, гипербетаглобулинемия и другие черты нефротического синдрома, которые имеют место при столь значительных отеках больных острым гломерулонефритом.
Дифференциальный диагноз с острой почечной недостаточностью другой этиологии связан с отсутствием в анамнезе соответствующего этиологического момента — отравлений разными ядами, септического аборта, других септических и шоковых состояний, острого лептоспироза, анаэробных и других инфекций, вызывающих острую почечную недостаточность, переливания несовместимой крови и вливания других белковых жидкостей, а также с наличием склонности к гипертонии и отекам уже в первые дни болезни и падением титра антистрептолизина и комплемента.
Почечную эклампсию надо дифференцировать с генуинной эпилепсией, острым нарушением мозгового кровообращения другого происхождения и в меньшей степени с истинной уремией.

Лечение острого гломерулонефрита

Строгий постельный режим 6—12 недель по возможности до полного исчезновения симптомов заболевания. Диета при отеках и сердечнососудистом синдроме состоит из сырых, вареных, сушеных, печеных фруктов и овощей, фруктовых соков, сахара, меда, а также риса, сваренного без соли. Суточное введение натрия 200—400 мл, белка 20—30 г (соответствует рисово-фруктовой диете). Питье не ограничивают, если нет острой почечной недостаточности. Пищу приготовляют без соли. Для улучшения вкуса добавляют уксус, лимонную кислоту, растительное масло. Хлеб полностью исключается.
При формах заболевания, протекающих без отеков и сердечно-сосудистого синдрома, а также без почечной недостаточности или после исчезновения этих явлений, рекомендуется диета, при которой суточное введение белка ограничивается 40—50 г, а поваренной соли — 1—1,5 г в день. Пищу также приготовляют без соли. Разрешается бессолевой хлеб, исключаются мясо, творог, рыба, яйца. Меню состоит из овощных и крупяных блюд, сырых, вареных, тушеных и жареных, большого количества сырых фруктов и овощей. Допускается применение острых приправ (жареный лук, уксус, чеснок, укроп, петрушка). Молоко, простокваша или кефир до 250 мл в сутки. Этот режим рекомендуется применять до выздоровления или, если симптомы не ликвидируются, в течение 6—8 недель. В этом случае начинают пользоваться диетой № 7 (см.). При острой сердечной недостаточности обильное кровопускание (300—500 мл) и последующие внутривенные вливания строфантина (0,5 мл 0,05% раствора в 10 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно). При повторении приступа сердечной астмы эти мероприятия можно провести еще раз. Устранению сердечной недостаточности способствуют диета рисово-фруктового типа, гипотиазид по 100—150 мг в день с 2—3 г хлорида калия 2—3 дня подряд, а также резерпин по 0,25 мг 2 раза в сутки, понижающие артериальное давление.
Если симптомы заболевания, в частности мочевой синдром, приобретают склонность к стабилизации, т. е. в течение 6—8 недель и далее остаются неизменными при общем хорошем состоянии, незначительной гипертензии и достаточной функции почек, целесообразно применение гормональной терапии. Это же лечение показано при форме заболевания, протекающей с самого начала с выраженным нефротическим синдромом без сопутствующей значительной гипертензии. Наличие выраженной гипертензии не может рассматриваться как прямое противопоказание к гормональной терапии- но обычно ухудшает предсказание. Используют синтетические препараты кортикоидных гормонов — преднизон и преднизолон. Суточная лечебная доза при гломерулонефритах составляет 50 — 70 мг. Ее вводят в виде таблеток, равными частями, через каждые 6—8 часов на протяжении 3—5 недель Препараты отменяют постепенно в течение 12—14 суток. Одну и ту же дозировку сохраняют не менее 2 суток. При возникновении так называемого синдрома отмены — общего недомогания, суставных болей, головных болей, внутренней дрожи, повышения температуры — суточную дозу сохраняют в течение 1—2 суток или повышают на 10—15 мг. Ввиду потерь калия, вызываемых препаратами кортикостероидных гормонов, во время их применения вводят внутрь по 1 г хлорида калия 3—4 раза в день С целью профилактики воспалительных процессов назначают антибиотики: бициллин по 600 000 ЕД одни раз в 4—5 дней внутримышечно, тетрациклин, окситетрациклин по 0,5—0,7 г в сутки, синтомицин или левомицетин по 1,5—2 г в сутки. Желательно еженедельно менять антибиотики.
Побочные явления во время гормональной терапии (резкое усиление аппетита, некоторое ухудшение сна. высыпание угрей, потливость, появление облика, наблюдаемого при синдроме Кушинга) не должны вызывать тревогу. При возникновении стероидвого диабета гормональные препараты постепенно отменяют. Главная опасность — возникновение кровоточащих и перфорирующих язв в желудочно-кишечном тракте. Надо следить и за психическим состоянием больного: может возникать депрессия с суицидальными попытками При перфорации язвы или при язвенном кровотечении гормональную терапию нельзя прерывать немедленно. В течение первых дней после катастрофы дозировка должна оставаться такой же и лишь постепенно понижаться. Среди больных, ранее не страдавших язвенной болезнью, кровотечения наблюдаются в 2—3%, а перфорации язвы — в 1% случаев.
Эффект гормональной терапии наблюдается во время приема максимальных доз, в период снижения дозировки и в течение 1—3 месяцев после отмены гормонов. Повторные курсы проводят при отсутствии успеха от первого курса, а также с целью поддержать достигнутый эффект или для борьбы с рецидивом. Перерывы между курсами могут длиться от 2 недель и более. Противопоказания к гормональному лечению: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и даже указание на наличие этих болезней в прошлом, спондилартроз, сахарный диабет, психические заболевания.

Лечение эклампсии предполагает немедленное обильное кровопускание (400—500 мл) с последующим вливанием 20—30 мл 40% раствора глюкозы. Вместе с глюкозой желательно ввести 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Хороший эффект достигается капельным вливанием маннитола (15 г) или 400 мл полиглюкина (за 40—45 минут). Наилучший метод ликвидации эклампсического состояния — спинномозговая пункция с медленным (по каплям) выведением жидкости. Внутримышечно инъецируют 10—15 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Полезна клизма с хлоралгидратом.