Терапия-приобретенные пороки сердца

URL

ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЕННЫЕ - поражения сердечного клапана (клапанов),створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию(стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточностьклапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порокаревматическая, недостаточности клапанов - обычно ревматическая,редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая.Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидностистворок клапана, подклапанных структур- недостаточность клапана- вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации.Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови - анатомическоепри стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключаетсяв том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующуюфазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объемудобавляется "паразитический", совершающий маятникообразное движениепо обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточностьосложняется относительным стенозом (за счет увеличения объемакрови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофиии расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительнопри недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягиваетсядополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярногоотверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочкапри митральном стенозе, правого при трикуспидальном)- гипертрофиии расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнениесоответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован.Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционированияклапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитиюсердечной недостаточности (см.).

Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную иливероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности(если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, чтоанамнестические указания на этиологию порока -ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточночетки, а указания на частые ангины малоспецифичны.

Собственно порок проявляется почти исключительно акустическимипризнаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружитьстеноз и оценить его степень- в режиме секторапьного сканированиястепень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярногоотверстия) определяется с большой точностью. О недостаточностиклапанов судят по косвенным признакам - дилатации и объемной перегрузкекамер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживаетсяобратный ток крови (недостаточность клапана).

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Дляуточнения показаний к такому лечению необходима своевременнаяконсультация специалиста-кардиохирурга. Консервативная терапиясводится к предупреждению и лечению рецидива основного процессаи осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности,также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременнаяи адекватная профессиональная ориентация и трудоустройство больного.

Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающеесязатруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровнелевого атриовентрикулярного отверстия.Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в формезастойной левожелудочковой, затем - и правожелудочковой недостаточности.

Симптомы, течение. При повышении давления в малом круге появляютсяжалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастанииправожелудочковой недостаточности - на задержку жидкости и больв правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружитьсяпризнаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженныхслучаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередкобывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточностивстречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока).Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральнымсердечным толчком. При значительном расширении полости правогожелудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальнойнедостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушкесердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности.Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузкималого круга может возникнуть систолический шум относительногопульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качествемитрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов).При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявитьсяусиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональнойнедостаточности (шум Грэхема - Стилла). Рентгенологически обнаруживаютсяувеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличениеправых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не стольковправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностьюрасширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличениемлевого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензииведет к значительному расширению тени главных ветвей легочнойартерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофиялевого предсердия. "Определенные" ЭКГ признаки гипертрофии правогожелудочка появляются поздно и непостоянно- "возможные" указанияна гипертрофию правого желудочка ненадежны.

Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанногоотверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенногомитрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия.Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируютсяне только на основании специфических для каждого из этих пороковакустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.

Дифференциальн ы й диагноз: исключить другие приобретенные иврожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки(трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит,миокардиопатию, сдавливающийперикардит, ишемическую болезньсердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивныхзаболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз,а также пролапс митральной створки (см.). Своеобразной формойпорока является синдром пролабирования митрального клапана.

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1 диастолическийшум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным,"рокочущим" протодиастолическим ("мезодиастолическим") и нарастающимк 1 тону пресистолическим или одним из них- 2) высокочастотный"щелкающий" протодиастолический экстратон - митрапьный щелчок.Характерен усиленный ("хлопающий") ! тон, образующий вместе соII тоном и митральным щелчком трехчленный "ритм перепела". Одиниз двух диастолических шумов нередко принимается за систолический,что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.

При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия(площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только призначительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Приступовудушья и ортопноэ нет. сердечная недостаточность может развиться и при умеренномстенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкогостеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее)характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (И!- И функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередкообнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признакивысокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представленпреимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом.При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолическийшум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлениемстеноза оказывается "ритм перепела" с систолическим шумом относительнойтрикуспидальной недостаточности. Но при грубых деформациях клапанныхстворок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий ! тон перестаетвыслушиваться, также как и "ритм перепела". Резкий митральныйстеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резкимстенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременноенаправление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой.

Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу являетсяумение распознать специфический митральный систолический шум -обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается наI тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра.Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространениевлево, может распространяться на прекардиальную область. Митральныйсистолический шум следует отличать от Сердце существенно не увеличено.При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на Печеньне увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, "прилипающий"истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерногодля стеноза "отрывистого" толчка - пальпаторного эквивалента хпопающего1тона).Аортальныйпорок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальногоклапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.

Аортальныйстеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным.Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточностимозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузкеи переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными,так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличииспецифического систолического шума. Его признаки: 1) наличие наосновании сердца - во втором межреберье справа от грудины (слеваот грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть стольже или более интенсивным)- 2) проведение на сонные артерии, вяремную и подключичную ямки- 3) характерный "грубый" тембр- 4)веретенообразная конфигурация- 5) шум не наслаивается на I тони никогда не достигает аортального компонента П тона-6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия,тахикардия), усиливается после длинной. Характерны расщепление! тона и ослабление аортальногокомпонента II тона.

Видео: Лечение митральной недостаточности

Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств.Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных"достаточных" признаков более тяжелой стадии. Стадия I: толькоакустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразногошума. Стадия П: субъективных расстройств еще нет. Максимум шумасмещается к середине систолы. ЭКГ-признаки - гипертрофия левогожелудочка. Аортальная конфигурация сердца:постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия.Стадия III- могут появиться субъективные расстройства -аортальный мышечный стеноз (см."Кардиомиопатия"), склеротическое поражение восходящей аорты,относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).

Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях- нитраты, антагонисты кальция, ~3-адреноблокаторы в малых дозах.Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственногоклапана).

Недостаточность эндокардит,сердцебиение, умеренная стенокардия,головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях).Диастолическое давление ниже 40 мм рт. от. , систолическое давлениеобычно 140 - 1 50 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферическиепризнаки аортальной недостаточности (хотябы один из них): "пляска" каротид- пульсация брюшной аорты- псевдокапиллярныйпульс, пульс частый, скорый, высокий- двойной шум Дюрозье надбедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчоксмещен влево и вниз. Обычно появляется <<сопровождающий"систолический шум относительного аортальногостеноза. Рентгенологически - аортальная конфигурация, молсидомин) и вазодилататоры применяют при необходимости.Возможно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана).

Трикуспидальный порок обычно комбинируется с митральным пороком.

Диагноз ставят на основании выявления специфических шумов недостаточностиили (и) стеноза. Эти шумы отличаются локализацией у левого краягрудины на уровне пятого-шестого межреберий и, главное, усилениемих на вдохе. При комбинированном пороке пресистолический шум трикуспидальногостеноза начинается, достигает максимума и заканчивается раньше,чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый у этого жебольного. Четко выявляется его веретенообразная конфигурация.Трикуспидальный щелчок следует после митрального, усиливаетсяна вдохе и также тяготеет к грудине. Для диагноза гемодинамическисущественного трикуспидального порока обязательно наличие признаковзастойной правожелудочковой недостаточности, для существеннойтрикуспидальной недостаточности - пульсации шейных вен, печени.Выраженность пульсации соответствует степени трикуспидальной недостаточности.У больных с резко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательнойаритмии пульсация шейных вен и печени не определяется.

Митрально-аортальныйпорок. Резко выраженный митральный стеноз с плохим наполнениемлевого желудочка может смягчить симптомы аортального стеноза, которыйуже не оказывает существенного препятствия уменьшенному выбросув аорту. В то же время у некоторых больных с резко выраженным