Психология и психотерапия патогенез наркоманий

Видео: Наркомания в семье? Как изменить ситуацию родственникам

Влияние психоактивных веществ на организм человека, егожизнедеятельность и функции проявляются в трех различных аспектах.Во-первых, наркотики специфически влияют на определенныесистемы и структуры мозга, вызывая развитие синдрома зависимости.Именно этот синдром является главным, ведущим в клинической картиненаркологических заболеваний. Во-вторых, они оказывают токсическоевоздействие практически на все внутренние органы и системы организма.Следует подчеркнуть, что токсическое поражение различных органовне связано напрямую с проявлениями синдрома зависимости. Однаковременная нетрудоспособность, инвалидизация и смертность (в томчисле ранняя) больных наркоманиями чаще всего обусловлены именнопоследствиями и осложнениями токсических эффектов наркотическихпрепаратов. И, наконец, в-третьих, несомненно, влияниенаркологической патологии родителей на потомство. Многочисленнымимедико-генетическими исследованиями доказано, что у детей, родителикоторых больны алкоголизмом и наркоманиями, существенно повышенриск развития этих заболеваний. Кроме того, у большинства такихдетей имеются те или иные характерологические и поведенческиерасстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склонностьк развитию депрессивных состояний и др. Употребление наркотиковженщиной во время беременности может стать причиной рождения ребенкасо сформированной наркотической зависимостью [1].

Формирование и развитие зависимости от психоактивных веществпрежде всего связано со структурными и функциональными изменениямив целом ряде образований центральной нервной системы. В связис этим зависимость от наркотиков можно рассматривать как болезньголовного мозга, разрушающую механизмы, отвечающие за продолжениерода, контролирующие и настраивающие когнитивное, эмоциональноеи социальное поведение субъекта [2]. Нейрофизиологические механизмыразвития зависимости от наркотиков базируются в стволовых и лимбическихструктурах мозга, тех его областях, где располагается так называемаясистема положительного подкрепления [3]. Эта система участвуетв регуляции эмоционального состояния, настроения, мотивационнойсферы, психофизиологического тонуса, поведения человека в целом,его адаптации к окружающей среде. В свое время было показано,что если животному после вживления микроэлектродов в структуры,связанные с реализацией положительного подкрепления, дать возможностьпроизвольно раздражать их электрическим током, то оно будет делатьэто безостановочно в течение длительного времени - вплоть до полногоистощения [4].

Несомненно, что психоактивные вещества, обладающие наркогеннымпотенциалом, т.е. способные привести к развитию зависимости, такимже образом воздействуют на указанные образования системы подкрепления,активируя их и влияя на метаболизм нейромедиаторов в них. Результатымногочисленных исследований убедительно доказывают, что именновлияние наркотиков на нейрохимические процессы в мозге являютсяосновой развития синдрома зависимости [5]. При этом массивноевоздействие наркотических препаратов приводит к дисфункции почтивсех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все такиенарушения имеют связь с развитием синдрома наркотической зависимости.Изучение механизмов действия наркотических препаратов показало,что каждый из них имеет свой фармакологический спектр действия.Но у всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, естьобщее звено фармакологического действия - это характерное влияниена катехоламиновую нейромедиацию в лимбических структурах мозга,в частности в системе подкрепления [6]. Фокусом нейробиологическихмеханизмов для положительно подкрепляющих эффектов психоактивныхвеществ являются мезокортиколимбическая дофаминовая система иее связь с базальной частью переднего мозга [3, 7].

Воздействие наркотиков приводит к интенсивному выбросу катехоламиновыхнейромедиаторов из депо, а следовательно, к значительно болеесильной активации системы подкрепления. Такое возбуждение нередкосопровождается положительно окрашенными, эмоциональными переживаниями.Свободные катехоламины подвергаются действию ферментов метаболизмаи быстро разрушаются. Повторные приемы наркотиков приводят к истощениюзапасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженнымвозбуждением системы подкрепления при поступлении "нормальногоимпульса". Психофизически у человека это выражается в снижениинастроения, ощущении вялости, слабости, переживаниях скуки, эмоциональногодискомфорта. Прием наркотика на таком фоне вновь вызывает дополнительноевысвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсируетих дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбическихструктур мозга. Этот процесс сопровождается субъективным ощущениемулучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждениеми т.д. Однако свободные катехоламины вновь быстро разрушаются,что приводит к дальнейшему уменьшению их содержания, ухудшениюпсихоэмоционального состояния и соответственно к стремлению вновьиспользовать наркотик. Данный порочный круг лежит в основе формированияпсихической зависимости от наркотических препаратов. Описанныемеханизмы являются ведущими, но им сопутствуют многие другие расстройствафункций мозга и поведения.

При длительном употреблении наркотиков может развиться дефицитнейромедиаторов, сам по себе угрожающий жизнедеятельности организма.В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленныйсинтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма,в первую очередь моноаминоксидазы и дофамин-b-гидроксилазы, контролирующихпревращение дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулируемыйочередным приемом наркотиков выброс катехоламинов и их ускоренное,избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезомэтих нейромедиаторов. Формируется ускоренный кругооборот катехоламинов.Теперь при прекращении приема наркотика, т.е. при абстиненции,усиленного высвобождения катехоламинов из депо не происходит,но сохраняется их ускоренный синтез. Вследствие изменения активностиферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образомв мозге) накапливается дофамин. Именно этот процесс обусловливаетразвитие основных клинических признаков абстинентного синдрома- высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериальногодавления, учащения пульса, появления других вегетативных расстройств,нарушения сна и др. Иными словами, описанные выше изменения нейрохимическихфункций мозга формируют физическую зависимость от наркотическихпрепаратов.

Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестьюабстинентного синдрома. Превышение его вдвое против исходногосопровождается картиной тяжелого абстинентного синдрома, а припревышении в 3 раза, как правило, развивается острое психотическоесостояние. В динамике ремиссии у больных со сформированной физическойзависимостью наблюдаются типичные колебания уровня дофамина: вначальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило,опускается ниже нормы. Очевидно, дефицит дофамина в структурахмозга, связанных с подкреплением, является основой остающегосяпатологического влечения к наркотикам и высокой вероятности рецидивазаболевания. В течение ремиссии у больных зафиксированы биохимическиекорреляты так называемой сухой абстиненции, когда на фоне длительнойремиссии временно возвращаются симптомы абстинентного синдрома- бессонница, тревога, раздражительность, боли и пр. В этих случаяхзафиксировано спонтанное повышение уровня дофамина в крови, чтосоответствует нейрохимическим механизмам, задействованным приабстинентном синдроме [1, 6].

Важную роль в реализации действия наркотиков играют и такиебиологически активные вещества, как эндогенные опиаты пептиднойи непептидной природы, принимающие участие в реализации механизмовболи, эмоциональных и мотивационных процессах. Так, одно изосновных мест в функционировании системы положительного подкреплениязанимают вещества с опиатной активностью. Была продемонстрированавозможность эндогенных опиатов (энкефалинов и эндорфинов) и ихагонистов оказывать положительно подкрепляющие действия, имитируятем самым действие наркотиков. Помимо этого, большое значениев организации поведения, направленного на поиск и прием наркотиков,играют серотонинергическая и ГАМК-ергическая нейромедиаторныесистемы [8]. Однако расстройства деятельности этих систем не обнаруживаютчеткой корреляции с развитием синдрома зависимости, хотя они,несомненно, определяют некоторые симптомы заболевания. Согласнопоследним данным, особое место в формировании синдрома зависимостипринадлежит некоторым нейрогормонам, в частности, кортикотропин-релизинггормону (GRF), контролирующему реакции гипофизарного комплексапри стрессе, активирующего лимбические структуры при отмене психоактивныхвеществ и возможно выполняющего нейромедиаторные функции при адаптацииорганизма к поступающим извне наркотикам [9].

Видео: Лечение алкоголизма и наркомании в реабилитационном центре "Виктори"

Таким образом, формирование зависимости от психоактивных веществможно представить себе как циклическое нарушение деятельностиподкрепляющей системы мозга. Подобные нарушения прогрессивноувеличиваются и приводят к непрекращающемуся потреблению наркотиков,а также к снижению контроля за их потреблением. Предполагается,что это связано с гомеостатической дисрегуляцией таких системмозга, как мезолимбическая дофаминовая система, опиоидная петидергическаясистема, ГАМК-ергическая система, серотонинергическая система,а также с изменениями в метаболизме нейрогормонов [5].

В то же время необходимо учитывать тесную функциональную связьвсех нейрохимических систем мозга. Изменение деятельности однойиз них неизбежно ведет к расстройству других. Именно поэтому дляразработки новых эффективных средств лечения наркологических заболеванийследует выделить первоначальное, ведущее звено патологии. Идентичностьстержневых механизмов развития зависимости и ее клинических проявленийв динамике различных наркологических заболеваний указывает напринципиальное единство биологических механизмов всех форм химическойзависимости. Общее звено в механизме фармакологического действияпсихоактивных веществ - влияние на катехоламиновую, в частностидофаминовую, нейромедиацию в системе подкрепления мозга. Именноему принадлежит одно из ведущих мест в формировании и развитиисиндрома зависимости [1].

Видео: Лечение наркомании: советы врача

Если рассматривать развитие синдрома зависимости на молекулярно-клеточномуровне, то, с точки зрения современных исследований, этот синдромформируется на основе повторяющихся воздействий психоактивныхвеществ на определенные нервные клетки головного мозга, которые,в свою очередь, адаптируясь к изменяющимся условиям существования,начинают функционировать другим образом, тем самым изменяя активностьнейрональных структур, в которых они сами задействованы. На данномэтапе наибольшее внимание в нейронных процессах пострецепторныхвзаимодействий уделяется специфичности аденилатциклазной системыи внутриклеточных белков, связанных с функцией катехоламиновыхсистем мозга. Норадренергическая и дофаминергическая системы черезсоответствующие рецепторы воздействуют на фермент аденилатциклазу,стимулирующую образование циклической аденозин-3,5-монофосфатазы(сАМР). Показано, что при употреблении наркотиков внутриклеточнаяадаптация к веществам, вызывающим зависимость, регулируется спомощью сАМР: разовое воздействие психоактивных веществ, в томчисле и эндогенных опиатов, тормозит аденилатциклазную активность,снижая тем самым концентрацию сАМФ. Этот эффект, однако, носитвременный характер, так как клетка компенсирует ингибированныйфермент синтезом его дополнительной порции. Более высокая концентрацияфермента требует и более высокой концентрации наркотика, для достижениятакого же ингибиторного действия, что соответствует состояниюпривыкания объекта к наркотику. При хроническом воздействии наркотическихвеществ аденилатциклазная система активируется и повышает уровеньсАМР. Из-за множественности действия аденилатциклазы на клеточныйметаболизм ее избыток сдвигает метаболический баланс и происходитнарушение деятельности нейронов, когда для нормального функционированияклеткам требуются новые порции веществ, обладающих наркотическойактивностью. Таким образом, достигается состояние зависимостиот наркотика у отдельной нервной клетки. Повторяющиеся воздействияпсихоактивных веществ на нейроны головного мозга изменяют концентрациюцелого ряда вторичных мессенджеров, связанных, так или иначе,с аденилатциклазной активностью. Эти изменения, безусловно, затрагиваютвнутриклеточные генетические механизмы. Последнее позволяет рассматриватьрегуляцию системы сАМР как ключевой момент развития опиатной зависимости,толерантности и абстинентного синдрома [5, 9].

Следует подчеркнуть, что каждое химическое вещество, приемкоторого приводит к появлению синдрома зависимости, помимо общегодля всех таких веществ действия, вызывает свои особые, частныефармакологические эффекты. Совокупность этих частных и общих длявсех наркотиков эффектов и определяет специфику клинической картины,характерную для той или иной формы наркомании.

Литература:

Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В.. Современное состояниепроблемы наркоманий в России. Ж. Общие вопросы неврологии ипсихиатрии. 1997- 9: 4-9.
Leshner A.I. What we know: drug addiction is a brain disease.In: Principle of addiction medicine. Second Edition. Eds.: A.W.Graham,T.K.Schultz. 1998- 29-36.
Wise R.A., Hoffman D.C. Localization of drug reward mechanismsby intracranial injections. Synapse. 1992- 10: 247-63.
Wise R.A., Bozarth M.A. Brain mechanisms of drug reward endeuphoria. Psychiatric Medicine. 1985- 3(4): 445-60.
Nestler E.J., Aghajanian G.K. Molecular and Cellular Basisof addiction. Science. 1997- 278: 58-62.
Анохина И.П., Коган Б.М., Маньковская И.В., Рещикова Е.В.,Станишевская А.В.. Общность патогенетических механизмов алкоголизмаи наркоманий и путей поиска средств для лечения этих заболеваний.Ж.Фармакологии и токсикологии. 1990- 53(4): 4-9.
Koob G.F., Maldonado R., Stimus L. Neuronal substrates ofopiate withdrawal. Trends Neurosci. 1992- 15: 186-91.
Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции:дофамин, серотонин, ГАМК, нейропептиды. Изд-во ЦЭРИС, Новосибирск.1993- 129.
Koob G.F., Nestler E.J. Neurobiology of drug addiction. J.Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1997- 9: 482-97.