Психология и психотерапия к вопросу адекватной терапии затяжных реактивных депрессий (введение впроблему)

Среди психогенных факторов, участвующих в детерминации реактивныхдепрессий, ведущая роль отводится тяжелой утрате, повреждающейсферу индивидуальных личностных ценностей. Внезапная потеря объектапривязанности (“значимого другого” в терминологии психологов)- любовная драма, трагическая гибель или самоубийство рассматриваютсяв литературе в качестве катастрофического стрессорного воздействия.Последнее приравнивается по значимости к событиям экстремальногохарактера, обладающим универсальным свойством - способностью вызватьдистресс¹. Только супружескую утрату в современном мире переживаютежегодно 800 000 человек, и не менее трети из них нуждаются влечении по поводу острой психогенной реакции. При этом у половиныпациентов по миновании острых аффективно-шоковых расстройств формируютсяклинически очерченные реактивные депрессии, длительность которыхпревышает 12 мес.
Такие затяжные депрессии, обозначаемые в психологическиориентированных публикациях понятием “патологические реакции горя”(ПРГ), не только ухудшают качество жизни, но повышают суицидальныйриск, снижают порог подверженности к рекуррентным аффективнымрасстройствам, способствуют развитию коморбидной патологии (тревожных,патохарактерологических нарушений, зависимости от психоактивныхвеществ).
Полученные данные позволили современным исследователямприйти к выводу о том, что затяжные психогенные депрессии, протекающиес картиной ПРГ, в отличиеот психологически выводимого феномена “нормальной работы горя”,не могут расцениваться как “приемлемый процесс” и должны составитьпредмет особого внимания клиницистов.
Однако психологическая понятность трагическойжизненной ситуации в сознании пациентов (и даже, к сожалению,в суждении некоторых специалистов) нередко смещает реальное представлениео депрессивной реакции, как о психическом расстройстве к ее пониманиюисключительно в контексте естественного, неизбежного и необратимого,а тем самым - не нуждающегося в лечении следствия понесенной утраты.
Между тем при отсутствии адекватной терапиипсихогенная депрессия с чертами ПРГ не только не редуцируется,но приобретает хроническое течение. При этом психическая травмастановится дезадаптирующим “фокусом”, определяющим на протяжениидлительного времени нарушения поведения, социального функционированияи всего строя жизни пациентов. Соответственно своевременностьадекватных терапевтических мероприятий в подобных случаях - фактор,приобретающий ключевое значение.
Как об этом свидетельствует согласующийся сданными литературы клинический опыт, накопленный в отделе по изучениюпограничной психической патологии и психосоматических расстройствНЦПЗ РАМН, в широком комплексе лечебных воздействий (биологических, психотерапевтических, социально-реабилитационных),применяемых при затяжных психогенных депрессиях, протекающих вформе ПРГ, основной составляющей является фармакотерапия с преимущественнымиспользованием антидепрессантов.
Эта позиция базируется на пересмотре традиционногопредставления о психотерапии как единственном эффективном методелечения таких состояний². По мере накопления результатов специальных сравнительныхисследований, в которых приводятся статистически аргументированныедоказательства, стало очевидным, что психотерапевтические воздействияв комбинации с плацебо (т.е. соответствующая монотерапия) позволяютдобиться положительного эффекта лишь у 29% больных ПРГ [ReynoldsCh.F. с соавт., 1999]. В то же время эффективность лечения антидепрессантамипо меньшей мере вдвое выше и может превосходить 70%.
Подходы к выбору терапевтической тактики осуществляютсяв согласии с концепцией психогений, последовательно развиваемойв серии работ А.Б. Смулевича, посвященных проблеме вклада личностныхрасстройств в психогенное реагирование на стресс (см., в частности,публикацию в “Журнале неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова”,№ 6, 2000, а также статью в этом номере).

Рисунок. Алгоритм психофармакотерапиипсихогенных депрессий с картиной ПРГ

Психофармакотерапия затяжных депрессий с картинойПРГ осуществляется с учетом общих принципов лечения аффективныхрасстройств: объем и мощность лекарственного воздействия согласуютсяс тяжестью состояния. Соответственно при лечении глубоких депрессийпоказано использование высокой активности психотропных средствширокого спектра, тогда как легкие гипотимические расстройстватребуют назначения препаратов, обладающих дифференцированным воздействиемна психопатологические проявления (узкий спектр психотропной активности).Однако эти положения приложимы к обсуждаемым состояниям лишь отчасти,о чем свидетельствует уже тот хорошо известный факт, что, несмотряна доминирование в картине депрессивных реакций с чертами ПРГгипотимических проявлений, набор применяемыхпри лечении препаратов, как правило, не ограничивается антидепрессантами.
Потребность в проведении комплексной терапии,как это следует из результатов ряда исследований, соотноситсяс особой характеристикой психогенных депрессий - их клиническиепроявления зависят от структуры коморбидных соотношений аффективныхрасстройств с личностными. В случаях формирования затяжных депрессийс картиной ПРГ (это будет показано ниже) речь идет обобязательном соучастии в структуреи динамике депрессивной реакции расстройств личности (РЛ) илидаже расстройств эндогенно-процессуальной природы³.
Конечной целью лечения становится возможно болеесвоевременное воздействие не только на патологически измененныйаффект, но и на патохарактерологические проявления.
Исходно выбор методики психофармакотерапии зависитот принадлежности клинических проявлений психогении к одному изследующих уровней личностного реагирования на стресс, отражающихэтапы динамики расстройства:
1 - уровень “глубинной личности” с полиморфныминедифференцированными аффективными расстройствами (острый период);
2 - конституциональный характерологический/патохарактерологическийуровень с дифференциацией и видоизменением аффективных расстройствпо закономерностям посттравматической коморбидности (подострыйпериод, период стабилизации).
При расстройствах первого уровня, какэто представлено на рисунке, показана неотложная интенсивная психофармакотерапия,которую в тяжелых случаях целесообразно проводить в условиях стационара.Лечебная тактика определяется особенностями клинической картиныаффективно-шоковых реакций с резкими (по типу раптоидных “критическихистерических состояний”) сменами аффекта (от растерянности, тревогис чувством неприемлемости постигшей катастрофы, отчаяния с демонстрациейсуицидальных намерений до экстатической “очарованности” с видениямисчастливого прошлого) и диссоциативными расстройствами (психогенносуженное сознание, фугиформное возбуждение или ступор, припадки,галлюцинации воображения).
Первоочередная задача терапии - своевременноекупирование всех составляющих синдрома: аффективного дисбаланса,признаков истерически помраченного сознания и психомоторного возбуждения.Эта задача решается с помощью парентерального (внутримышечного,внутривенного струйного или капельного) введения транквилизаторов,назначаемых в высоких суточных дозах (30-50 мг диазепама) с моментапоступления в стационар. (Следует иметь в виду, что "классические"аффективно-шоковые реакции наблюдаются далеко не всегда - состояниепоначалу может соответствовать не острой реакции на стресс, ареакции адаптации, т.е. неглубокой психогенной депрессии. Приэтом не исключается возможность формирования затяжной депрессиис чертами ПРГ, хотя необходимость в госпитализации непосредственнопосле утраты отпадает). Необходимо отметить, что стационированиене только обеспечивает возможность интенсивных медикаментозныхвоздействий, но имеет и психотерапевтический смысл. Помещениебольного в обстановку лечебного учреждения хотя бы отчасти переключаетвнимание и смягчает тягостность травматических воспоминаний.
По мере формирования клинически очерченной депрессии,что свидетельствует о возможности становления затяжной психогениис картиной ПРГ, к транквилизаторам присоединяются антидепрессанты1-го поколения в адекватных суточных дозах (250-300 мг трициклическихантидепрессантов - ТЦА). Последние при необходимости также применяютсяпарентерально, в том числе внутривенно капельно. В комплекснойтерапии антидепрессивные свойства ТЦА могут усиливаться путемприсоединения средних и высоких (3-6 мг) суточных доз альпразолама(ксанакса) - производного триазолбензодиазепина, трициклическаяструктура которого не относится прямо к антидепрессантам, но радикальноотличает этот транквилизатор от других бензодиазепиновых производных.При выявлении признаков поведенческой токсичности, характерныхдля бензодиазепинов, целесообразно применение небензодиазепиновыхтранквилизаторов (гидроксизин-атаракс - 50-100 мг/сут, буспар-буспирон- 20-30 мг/сут). Реже (при преобладании психогенных обманов восприятияили явлений возбуждения) назначаются нейролептики широкого спектрадействия в невысоких дозах (аминазин - 100-150 мг/сут, галоперидол- 5-10 мг/сут, азалептин-лепонекс - 50-100 мг/сут). Такая тактикав значительной части случаев позволяет добиться полной редукциипсихогенных расстройств.
В той части случаев, когда желаемого терапевтическогоэффекта достичь не удается, т.е. когда регистрируется переходк второму уровню психогенного реагирования с формированиемподострых аффективных расстройств, вопросы построения оптимальныхлечебных программ приобретают особую значимость.
Необходимо сразу же подчеркнуть, что при расстройствахвторого уровня проведение адекватной терапии требует не толькодифференцированного использования медикаментозных средств с учетомспектра их психотропной активности, но и выбора различных методик,в которые эти средства (антидепрессанты и препараты других классов),а также иные биологические воздействия включаются в весьма различныхсоотношениях. Обоснованием такой стратегии является ее соответствиеклинической реальности - методика терапии согласуется с характеромкоморбидных связей между психопатологическими образованиями иРЛ, которые определяют особенности наблюдаемых проявлений психогении.Дифференциация подходов к выбору той или иной методики проводитсяна основе типологии затяжных психогенных депрессий с картинойПРГ, подразделяемых, по А.Б. Смулевичу (2000), на два варианта.
Первый вариант - затяжные психогенныедепрессии по типу характерологической дистимии.По мере снижения остроты состояния выявляются отчетливые признакипосттравматического развития личности. В результате взаимодействияаффективных расстройств с личностными паттернами по механизмуамальгамирования (букв. слияние) происходит постепенная трансформацияаффективных расстройств в патохарактерологические. Стойко сниженноенастроение приобретает характер мрачного "основного тона", неотделимогоот пессимистического мировоззрения жертвы несчастной судьбы. Кататимнозаряженные овладевающие представления острого периода преобразуютсяв стойкие сверхценные образования с идеализацией и приукрашиваниемприжизненных достоинств объекта утраты и возводимой в культ деятельностьюпо увековечению его памяти (одержимость скорбью), реже - с борьбой(вплоть до сутяжничества и даже параноических тенденций) за "справедливоенаказание" виновников несчастья (нередко мнимых).
Лечение при этом варианте коморбидных соотношенийпреследует две цели: оно направлено на по возможности более полноеустранение депрессивной симптоматики с минимизацией риска обостренийв виде "двойной депрессии" и одновременно - на компенсацию патохарактерологическихпроявлений - снижение "эмоционального заряда" сверхценных образованийи связанного с ними аномального поведения. Объем лекарственноговоздействия при этом варианте коморбидных соотношений достаточноограничен в связи с неглубоким уровнем собственно аффективныхрасстройств. В то же время, несмотря на стертость дистимическихфеноменов, неотделимых от РЛ, их отличает присущая резидуальнымсостояниям патологическая стойкость. Ожидать от применения лекарствбыстрого успеха, который проявился бы полной редукцией симптоматики,в этих случаях не приходится- нет смысла с этой целью интенсифицироватьтерапию. Следует учитывать, что регресс психопатологических образованийпроисходит очень медленно, а их исчезновение возможно спустя многолет. Отсюда вытекает необходимость длительного лечения с назначениемантидепрессантов новых поколений (атипичные ТЦА - селективныестимуляторы обратного захвата серотонина - ССОЗС - тианептин-коаксилв дозах 25-37,5 мг/сут- селективные ингибиторы обратного захватасеротонина (СИОЗС) бициклические - циталопрам-ципрамил 20-40 мг/сут,пароксетин-паксил 20-40 мг/сут, сертралин-золофт 50-100 мг/сут- моноциклические СИОЗС - флуоксетин-прозак 20-40 мг/сут,флувоксамин-феварин 20-40 мг/сут- селективный ингибитор обратногозахвата серотонина и норадреналина - СИОЗСН - милнаципран-иксел50-100 мг/сут и др.).
Не менее важной предпосылкой успеха терапииявляется использование современных атипичных нейролептиков (рисперидон-рисполепт2-4 мг/сут, оланзапин-зипрекса 5-15 мг/сут, флупентиксол-флюанксол1-3 мг/сут, сульпирид-эглонил 200-400 мг/сут). Предпочтительностьтакого выбора вполне обоснованна, поскольку психотропные средствапоследних поколений наряду с основным эффектом обладают высокиминдексом безопасности и переносимости, удобны в применении, нетребуют тщательной титрации дозы.
В условиях обратного развития гипотимии показанпереход к монотерапии атипичными нейролептиками в дозах, достаточныхдля коррекции патохарактерологических расстройств.
Такая методика способствует нивелировке признаковэкзацербации в структуре патологически измененного аффекта (дисфорическиевспышки, “годовщинные реакции”) и постепенной дезактуализациисутяжных и паранойяльных тенденций.
Особое значение в условиях продолжительноголечения, в котором больные зачастую не видят необходимости, имеютинформационные стратегии, позволяющие создать необходимый и эффективныйлечебный альянс врача с пациентом, добиться его заинтересованногоучастия в процессе терапии, что минимизирует нарушения предписанныхрекомендаций. Такому взаимодействию, согласно концепции полнотысоблюдения режима терапии (комплайенс), немало способствует расширениезнаний медицинского персонала всех звеньев, освещение современногосостояния проблемы
Второй вариант - затяжные ПРГ по типуэндогеноморфной депрессии. Аффективные расстройства,взаимодействующие с патохарактерологическими образованиями помеханизму интеграции (букв. объединение), выявляют черты конституциональнойреактивной лабильности (“динамику подверженности”). В отличиеот проявлений характерологической дистимии (1 вариант), при которойкаждая из составляющих (гипотимия, РЛ) в картине депрессииутрачивает самостоятельность, при этом варианте их связь выражаетсягенерализацией образующих депрессивный синдром элементов и утяжелениемклинической картины. Доминируют витальные расстройства (инсомния,анорексия, суточный ритм), усиливаются идеи самообвинения, формируютсяистинные суицидальные мысли. Такое усугубление депрессии можетдостичь уровня ассоциированного с РЛ квазипсихоза (признаки диссоциативногоотчуждения и/или сенситивной паранойи и/или базисной тревоги сострахом новой утраты, переносимым на замещающий объект).
Клинически обоснованный объем необходимой лечебнойпомощи в соответствии с характером и выраженностью психопатологическихпроявлений включает активные комплексные воздействия, обеспечивающиеснижение уровня генерализации расстройства и тем самым - терапевтическийэффект.
Лечение начинается с использования антидепрессантовновых поколений- при отсутствии эффекта назначаются антидепрессантыширокого спектра действия, обладающие универсальной психотропнойактивностью (ТЦА - имипрамин-мелипрамин,амитриптилин, кломипрамин-анафранил 250-300 мг/сут в комбинациис высокопотенциальными транквилизаторами бензодиазепинового рядаи реже - традиционными нейролептиками бутирофенового и/или пиперазиновогоряда - галоперидол 10-20 мг/сут,трифлуоперазин-стелазин 10-15 мг/сут).
При выявлении признаков утяжеления состоянияили резистентности используются стратегии внутривенного капельноговведения психотропных средств.
При отсутствии положительного ответа на психофармакотерапиюцелесообразно проведение курсовой электросудорожной терапии. Основнымпоказанием к назначению ЭСТ является степень выраженности аффективнойсоставляющей ПРГ, когда проявления гипотимии сближаются с картинойтяжелого депрессивного эпизода без психотических симптомов (психомоторнаязаторможенность или ажитация, сознание никчемности, виновности,высокий суицидальный риск, расстройства сна и аппетита) или спсихотическими симптомами (бредовые идеи греховности, признакисенситивной паранойи). Понятно, что проведение внутривенных инфузийпсихотропных средств, а также шоковых методов возможно лишь вусловиях специализированного стационара.

¹Этим термином (англ.distress - горе, страдание, сильное недомогание, истощение) обозначаетсястресс (“стресс стресса” в отечественной литературе), оказывающийнегативное, дезорганизующее воздействие на организм, деятельностьи поведение- итогом такого влияния могут являться психопатологическиенарушения.

²В современных сбалансированныхстратегиях с исключением альтернативных подходов, противопоставляющихфармако- и психотерапию, последняя остается важной частью лечебногопроцесса. Предполагается содружество психиатров и психотерапевтов,обеспечивающее возможность активного использования целенаправленныхпсихотерапевтическихвоздействий (рациональная, когнитивно-поведенческая, суггестивная, семейнаяпсихотерапия, тактика "терапевтической кризисной интервенции"- интенсивное индивидуальное психокоррекционное вмешательство,способствующее предотвращению суицидальных намерений).Лечение дифференцируется в зависимости от этапаразвития расстройства (см. статью А.В. Андрющенко в этом номере).Если в остром периоде психогенной реакции необходима психотерапияв форме адекватной поддержки, то в последующем лечебные техникивключают все более тонкую проработку травматического опыта, направленнуюна редукцию психогенного комплекса, реалистическую, дистанцированнуюпереоценку больным понесенной утраты взамен ее патологическогоотрицания, выстраивание адекватных взаимоотношений с окружениеми моделирование адаптивного поведения в целом.

³ Этот аспект проблемы,требующий освещения вопросов психогенной провокации аффективныхзаболеваний ("депрессивная болезнь" современных французских авторов)и/или "истинных психогений" при шизофрении, выходит за рамки настоящегосообщения.