Вызванный кокаином инфаркт миокарда

Вызванный кокаином инфаркт миокарда

Природа повреждения миокарда многофакторная, включает увеличение потребности в кислороде (ТЧСС, ТАД, Тсократимости) при снижении доставки кислорода, вызванном избыточной вазоконстрикцией, усилением агрегации тромбоцитов и образованием тромба.

Кардиотоксическое действие кокаина может наступать не сразу, так как его метаболиты являются мощными вазоконстрикторами и могут оставаться в кровотоке до 36 ч (или дольше), что может приводить к повторному появлению симптомов.

Видео: кокаин и сердечный приступ

Распространенность вызываемых кокаином инфаркта миокарда, дисфункции левого желудочка и аритмий продолжает расти. Установлено, что у 14—25% госпитализированных в городские отделения неотложной помощи молодых пациентов с болями в грудной клетке нетравматического генеза в крови определяют выявляемые уровни кокаина и его метаболитов. В этой группе у 6% пациентов устанавливают ОИМ, подтвержденный на основании повышенного уровня ферментов (данные, отражающие ситуацию в США).



В большинстве случаев это молодые курящие мужчины, не принадлежащие к белой расе и не имеющие других факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС).

Видео: Прибор для снижения кровяного давления

Диагностика

  • Может быть затруднена и должна основываться на подозрении о наличии кокаиновой ишемии у любого молодого пациента, не имеющего факторов риска развития ИБС, предъявляющего жалобы на дискомфорт в области груди.
  • Боли в груди обычно возникают в первые 12 ч после употребления кокаина. Симптомы могут вновь появиться через сутки и более, вследствие накопления длительно действующих активных метаболитов кокаина.
  • Электрокардиографические изменения в 80% случаев представлены множественными неспецифическими нарушениями реполяризации, и примерно у 40% пациентов выявляются изменения характерные для ОИМ с подъемом сегмента S7, что требует проведения реперфузионной терапии.
  • Биохимические маркёры повреждения миокарда могут быть повышены, однако это не всегда указывает на ишемию миокарда, так как у пациентов с кокаиновой интоксикацией они могут высвобождаться в результате рабдомиолиза. Для подтверждения повреждения миокарда необходимо определять тропонины I и Т.

Патогенез

  • Повреждение миокарда обусловлено многими причинами (увеличение ЧСС, АД, сократимости) и уменьшением его доставки на фоне вазоконстриции (в месте локализации атером), повышенной агрегацией тромбоцитов и тромбообразованием.
  • Симптомы кокаиновой интоксицации могут возобновиться в течение 36 ч и более после употребления кокаина, в связи с тем что поступающие в кровь метаболиты кокаина также обладают сосудосуживающим действием.

Другие осложнения

  • Вызванная кокаином дисфункция миокарда: многофакторная, включает ИМ, хроническое повреждение вследствие периодически повторяющейся симпатической стимуляции (как при феохромоцитоме), миокардит вследствие введения неочищенного или инфицированного кокаина и неблагоприятные изменения экспрессии генов миокарда и эндотелия.
  • Вызванные кокаином нарушения ритма включают предсердные и желудочковые тахиаритмии, асистолию и блокады сердца.
  • Расслоение аорты.

Постинфарктные желудочковые тахиаритмии

Ускоренный идиовентрикулярный ритм:

  • Часто (до 20%) встречается у пациентов с ранней реперфузией в первые 48 ч.
  • Обычно проходит самостоятельно, длится кратковременно, не сопровождается нарушениями гемодинамики.
  • При наличии симптомов может помочь проведение стимуляции предсердий или введение атропина. Применение антиаритмиков (лидокаин, амиодарон) рекомендовано лишь при переходе в злокачественные желудочковые тахиаритмии.


Желудочковые экстрасистолы:

  • Встречаются часто, не связаны с увеличением возможности развития постоянной ЖТ/ФЖ.
  • Обычно лечатся консервативно. Цель лечения — коррекция кислотно-щелочного и электролитного баланса (целевая концентрация калия выше 4,0 ммоль/л, магния выше 1,0 ммоль/л).
  • Применение -адреноблокаторов с самого начала ИМ снижает частоту развития желудочковой экстрасистолии.

Непостоянная и мономорфная ЖТ:

  • Клинический исход неблагоприятный.
  • Следует проводить коррекцию обратимых нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния.
  • Кардиоверсия постоянным током показана при нестабильности гемодинамики.
  • Непостоянная ЖТ и гемодинамически стабильная ЖТ (низкая ЧСС ниже 100 в минуту) могут купироваться амиодароном. Лидокаин более не является препаратом первого ряда. Прокаинамид также эффективен, но является аритмогенным.
  • Если ЖТ сохраняется после введения амиодарона, необходимо проводить быструю электрическую кардиоверсию.

Фибрилляция желудочков и полиморфная ЖТ:

  • Неотложное состояние, требующее дефибрилляции.
  • При рефрактерной ЖТ вводят вазопрессин 40 ЕД внутривенно болюсно.
  • Амиодарон 300 мг внутривенно, если сердечный выброс восстановился.

Постинфарктные предсердные тахиаритмии:

  • Включают ЖТ, ФП и трепетание предсердий.
  • При нестабильности гемодинамики необходимо срочно провести синхронизированную кардиоверсию постоянным током.
  • Гемодинамически стабильным пациентам назначают дигоксин -адреноблокаторы.
  • Назначают амиодарон. Однако он недостаточно эффективен в отношении урежения ЧСС. Антиаритмические препараты I класса обычно не назначают так как они увеличивают летальность.
  • При ФП и трепетании предсердий показана антикоагулянтная терапия (при отсутствии противопоказаний) для снижения вероятности эмболических осложнений.

Лечение

Общие мероприятия

  • Лечебные мероприятия сходны с теми, что проводят при ОИМ. Оксигенотерапия: ингаляция кислорода со скорость 5-10 л/ мин, если нет противопоказаний- анальгетики- ацетилсалициловая кислота.
  • Нитроглицерин 13. Назначают в высокой дозе в виде внутривенной инфузии (>10 мг/ч) и титруют в зависимости от выраженности симптомов и гемодинамического эффекта.
  • Бензодиазепины с целью седатации.

Препараты второго ряда:

  • Верапамил назначается в большой дозе и обладает двойным эффектом: уменьшает работу миокарда и восстанавливает доставку и потребление кислорода, одновременно снимая спазмкоронарных артерий. Назначают с осторожностью под постоянным гемодинамическим мониторингом по 1-2 мг внутривенно струйно. Затем назначают в высокой дозе верапамил внутрь (80-120 мг трижды в сутки) на период не менее 72 ч после употребления кокаина.
  • Фентоламин — антагонист а-адренергических рецепторов, быстро устраняющий вызванную кокаином вазоконстрикцию (2-5 мг, при необходимости можно повторно). Может использоваться в комбинации с верапамилом.
  • Лабеталол блокирует одновременно - и -адренорецепторы. Назначается при сохранении у пациента артериальной гипертензии после введения верапамила и фентоламина. Препарат эффективен в отношении устранения вызванной кокаином гипертензии, но не оказывает влияния на коронарную вазоконстрикцию.
  • Реперфузионная терапия: использование тромболизиса ограничено высокой вероятностью развития геморрагических осложнений на фоне артериальной гипертензии и обычно сопряжено с неблагоприятным исходом. Если после проведения мероприятий первого ряда и введения верапамила и фентоламина состояние пациента не стабилизируется, необходимо немедленное выполнение коронароанграфии и в дальнейшем, при необходимости ЧКА (при подтверждении тромбоза или окклюзии сосуда).
  • Предупреждение: назначения -адреноблокаторов следует избегать. Они могут вызывать коронароспазм в результате преимущественного воздействия накопившихся в организме катехоламинов на -адренорецепторы.

Похожее