Трепетание предсердий: лечение, симптомы, признаки, причины

Трепетание предсердий - быстрый регулярный предсердный ритм, обусловленный циркуляцией возбуждения макрориентри. Симптомы включают сердцебиение, слабость, одышку, пресинкопе. Формирование тромбов в предсердиях может приводить к эмболиям. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Лечение включает медикаментозный контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболий при помощи антикоагулянтной терапии.

Предсердный ритм обычно регулярный, 280-320 уд./мин с активацией желудочков, с проведением 2:1 из-за «фильтрующего» эффекта в АВ-узле.

АВ-блокады более высокой степени могут возникать спонтанно или провоцироваться лекарственной терапией.

Редко возникают проведения 1:1, приводящие к предельно быстрому желудочковому ритму и выраженной симптоматике.

Причины трепетания предсердий

Основные причины: Идиопатические, артериальная гипертензия, пороки митрального клапана, кардиомиопа-тия (ишемическая, дилатационная или гипертрофическая), острая инфекция, последствия операции.

Трепетание предсердий проявляется реже, чем фибрилляция предсердий, однако их причины и гемодинамические следствия сходны.

Типичное трепетание предсердий обусловлено макрориентри циркуляцией возбуждения, включающей почти все правое предсердие.

Предсердия деполяризуются с частотой от 250 до 350 уд/мин. Вследствие того, что атриовентрикулярный (АВ) узел не может проводить с такой частотой, как правило, только половина импульсов проходит вниз (2:1 блок), обусловливая регулярный желудочковый ритм в 150 уд/мин. Иногда степень АВ-блокады варьирует во времени, что приводит к нерегулярному желудочковому ответу. Более редко встречается фиксированное проведение 3:1,4:1 или 5:1.

Вероятность тромбоэмболических событий при трепетании предсердий ранее считалась досточно небольшой, но в настоящее время она находится на уровне половины от значений при фибрилляции предсердий (если нет сочетания с фибрилляцией предсердий).

Имеет место нарушение возбудимости с повышенным образованием импульсов в предсердной мускулатуре и нарушение проводимости с ненормальным распространением возбуждения, охватом мышечного массива и недействительностью возникающего в синусовом узле импульса. Это ведет, как предполагают, к непрерывному круговому движению волны возбуждения внутри предсердий. Атриовентрикулярный пучок обычно не в состоянии передать такое число импульсов желудочку,—происходит частичная блокировка импульсов, например, на 300 сокращений предсердий приходится лишь 75 сокращений желудочков в минуту (проводимость 4 : 1). Такая форма не вызывает жалоб, кровообращение не нарушается, и только электрокардиограмма обнаруживает трепетание предсердий- правда, при внимательном осмотре вен на шее можно обнаружить добавочные предсердные волны. Установить эту аритмию важно вследствие возможности развития в дальнейшем мерцательной аритмии.

В виде исключения и желудочки сокращаются чаще (т. е. проводимость достигает 2:1, 3:2 и даже 1 : 1)-   в таких случаях возникают сердцебиения, слабость, головокружения и нарушение кровообращения, как при пароксизмальной тахикардии. Дигиталис в больших дозах ухудшает проводимость, переводит трепетание в мерцательную аритмию- это обычно оказывается выгоднее, чем наличие частых желудочковых сокращений при трепетании предсердий. Хинидин, напротив, понижает возбудимость, при назначении больших доз может способствовать восстановлению нормального ритма при пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

В отсутствие предшествовавших заболеваний, таких как патология коронарных сосудов, клапанов сердца, первичных заболеваний миокарда, перикардита и тиреотоксикоза, трепетание предсердий наблюдают редко.

Частота сокращений предсердий 280-320 в минуту, на ЭКГ проявляется волнами трепетания в нижних отведениях и отведении V1. В связи с меньшей проводимостью атриовентрикулярного узла часть импульсов, исходящих из предсердий, блокируется (обычно наблюдают блокаду 2:1), что и определяет частоту сокращения желудочков.

Вагусные пробы и аденозина фосфат усиливают атриовентрикулярную блокаду, что позволяет обнаружить на ЭКГ волны трепетания, но очень редко обрывают аритмию.

Симптомы и признаки трепетания предсердий

У пациентов симптоматика может отсутствовать или проявляться учащенным сердцебиением, болью в груди, одышкой, предобморочным состоянием, обмороком или альвеолярным отеком легких.

Симптомы исходно зависят от частоты желудочковых сокращений и природы лежащего в основе заболевания сердца. При желудочковом регулярном ритме <120 уд/мин симптомов может быть мало или не быть совсем. Более быстрая частота и меняющееся АВ-проведение обычно обусловливают сердцебиение и снижение сердечного выброса, которое может вызывать нарушение гемодинамики. При подробном обследовании яремного венозного пульса обнаруживаются о-волны трепетания.

Диагностика трепетания предсердий

• ЭКГ.

Диагноз ставится на основании ЭКГ. При типичном трепетании на ЭКГ видна регулярная пилообразная кривая активации предсердий, наиболее очевидная в отведениях II, III и aVF.

Массаж каротидного синуса может усиливать степень АВ-блокады и, соответственно, приводить к лучшей визуализации волн типичного трепетания.

ЭКГ-диагностика

• При типичном трепетании предсердий наблюдается пилообразная кривая с волнами F частотой 300 уд./мин, в основном с отрицательным отклонением в отведениях II, III и aVF.
• При проведении в желудочек 2:1 волны трепетания выявляются не всегда, т. к. чередующиеся волны трепетания скрыты в комплексе QRS.
• Скорость сокращения желудочков обычно регулярная, примерно 150 уд./мин.

Лечение трепетания предсердий

• Медикаментозный контроль частоты.
• Контроль ритма с использованием кардиоверсии, препаратов или абляции.
• Профилактика тромбоэмболий.

Существует две стратегии: восстановление синусового ритма или контроль за частотой сокращения желудочков. Некоторые схемы медикаментозного лечения сочетают обе.

Стратегия лечения должна выбираться с учетом длительности пароксизма, рисков нарушения гемодинамики и тромбоэмболии.

Лечение заключается в контроле частоты желудочковых сокращений, контроле ритма и профилактике тромбоэмболий. Однако фармакологический контроль ЧСС при трепетании достигается сложнее, чем при фибрилляции предсердий. Поэтому для большинства пациентов электрическая конверсия (с использованием синхронизированной кардиоверсии или сверхчастой стимуляции) является методом, который при лечении первого эпизода и обязательна при АВ-проведении 1:1 или при наличии нестабильной гемодинамики. Как правило, низкоэнергетическая (50 Дж) конверсия эффективна.

Многие антиаритмические препараты, которые могут восстановить синусовый ритм (в особенности 1а и 1с класс), способны замедлять трепетание предсердий, укорачивать рефрактерность АВ-узла (ваголитические эффекты) или приводить к обоим эффектам, что приводит к проведению 1:1 с парадоксальным увеличением частоты желудочковых сокращений и нестабильной гемодинамике. Такие препараты могут использоваться для длительного приема в качестве профилактики рецидивов трепетания предсердий.

Системы антитахикардитической стимуляции являются альтернативой длительному применению антиаритмических препаратов у некоторых категорий пациентов. Также проведение абляции с целью прерывания циркуляции волны возбуждения риентри может эффективно предотвращать трепетание предсердий, в особенности типичное трепетание.

Пациентам с хроническим или рецидивирующим трепетанием предсердий необходимо назначение пероральных антикоагулянтов (варфарин с титрацией MHO 2,0-3,0, прямые ингибиторы тромбина или ингибиторы Ха-фактора) или терапия аспирином на длительный период. Выбор среди этих препаратов основан на тех же соображениях, что и при фибрилляции предсердий.

Наиболее предпочтительный метод лечения — электрическая кардиоверсия:

1. Проводят разрядом низкой мощности (20-100 Дж).
2. Если продолжительность трепетания предсердий более 48 ч, первоначально проводят эхокардиографию, а затем кардиоверсию на фоне назначения НМГ/НФГ (как и при фибрилляции предсердий).
• Лекарственная терапия:

1. Рекомендуют те же препараты, что и при фибрилляции предсердий. Их эффективность в отношении восстановления ритма и контроля частоты сокращений желудочков может быть ниже.
2. Дигоксин, верапамил и -адреноблокаторы можно назначать с целью уменьшения ЧСС. С целью получения более быстрого ответа препараты назначают внутривенно. В целом эффект может быть недостаточным.
3. Ибутилид и дофетилид восстанавливают синусовый ритм у 50-70% больных. Альтернативные препараты — амиодарон флекаинид, хинидин и прокаинамид.
4. Запомните! Антиаритмические препараты Iа класса увеличивают атриовентрикулярную проводимость.
• При устойчивой или рецидивирующей фибрилляции предсердий следует решить вопрос о необходимости проведении абляции Проводят консультацию с электрофизиологом.

Отдельные аспекты трепетания предсердий

При трепетании предсердий пациентам не следует назначать флекаинид без препаратов, блокирующих АВ-узел (например, -блокаторов). Флекаинид и другие лекарства класса 1С могут замедлять скорость трепетания предсердий, создавая условия для проводимости в АВ-узле 1:1 и парадоксальным образом увеличивая желудочковый ритм, что сопровождается усугублением симптомов.

• При ФП осуществить электрокардиоверсию легче, чем фармакологическую.
• Контроль ЧСС дигоксином менее эффективен, чем -блокаторами.
• Повторяющуюся ФП можно лечить радиочастотной аблацией устья полых вен.