Ишемическая кардиомиопатия

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии.

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются.

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением.

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов.

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц.

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита.

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели.

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода.

Тест	Преимущества	Ограничения
ОФЭКТ	Высокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ. Прогнозируемый клинический результат	Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока. Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ
ПЭТ	Количественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала. Прогнозируемый результат	Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Высокая стоимость и ограниченная доступность
ЭхоКГ с добутамином	Более высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат. Низкая стоимость, широкая доступность	Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик. Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)
Контрастная ЭхоКГ	Одновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ. Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной	Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированием	Точное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда. Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда	Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией. Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий.

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации.

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии.

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя &beta--адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина &lsaquo-2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной.

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ &le-30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца