Хирургическое лечение

Крупных клинических исследований хирургических подходов к лечению больных с ХСН проведено мало, и, за исключением трансплантации сердца (возможно, также имплантации искусственного ЛЖ), отсутствуют общепринятые показания к хирургическому лечению таких больных. Самое крупное из исследований на сегодняшний день не продемонстрировало пользы хирургической реконструкции желудочков сердца. По этой причине частота хирургических вмешательств варьирует в разных центрах и зависит от опыта и умения местных хирургов. При оценке необходимости хирургического вмешательства у больного с ХСН требуются квалифицированный подход, подробный анализ гемодинамических показателей и функционального состояния больного, важно тесное взаимодействие экспертов в этих областях.

В хирургических центрах часто используют коллективный опыт для принятия индивидуальных решений о показаниях к операции и выборе проводимых процедур. "Признанные" оперативные вмешательства у больных с ХСН включают АКШ, пластику клапанов сердца, операции по ремоделированию ЛЖ (включая аневризмэктомию), имплантацию искусственного ЛЖ и трансплантацию сердца. "Экспериментальные" подходы включают имплантацию устройств, сдерживающих дальнейшее прогрессирование дилатации желудочков, и интрамиокардиальную трансплантацию стволовых клеток.

ЧТА венечных артерий и АКШ показаны больным со стенокардией или обратимой ишемией миокарда, способствующей возникновению ХСН. Степень ишемии и жизнеспособности миокарда у больных со сниженной ФВ ЛЖ можно оценить с помощью стресс-ЭхоКГ с добутамином, МРТ или ПЭТ сердца. Неясно, помогает ли АКШ пациентам с ишемической болезнью без стенокардии- тем не менее предполагают, что улучшение коронарного кровотока в зоне жизнеспособного, но не сокращающегося (гибернирующего, "спящего") миокарда может способствовать улучшению функций желудочков и прогноза. В крупном исследовании при сравнении клинической эффективности хирургического (АКШ и/или хирургическая реконструкция желудочков) и медикаментозного лечения больных с ХСН преимуществ оперативного лечения не установлено.

В крупном рандомизированном исследовании больных с ХСН в терминальной стадии, у которых трансплантация сердца не могла улучшить прогноз, было показано, что длительное применение искусственного ЛЖ привело к улучшению выживаемости. Однако в течение последующих 2 лет все пациенты, как с искусственным ЛЖ, так и получающие медикаментозное лечение, умерли. Частые осложнения имплантации искусственного ЛЖ - инфекционные процессы и тромбоэмболии. Кроме того, искусственные ЛЖ - дорогостоящие устройства, и на их обслуживание затрачивается много средств. В некоторых центрах такие устройства применяют в качестве "моста к трансплантации" и как окончательную процедуру.

Все чаще используются искусственные ЛЖ краткосрочного применения в качестве "моста к решению" при ведении больных с острой СН, у которых невозможно добиться стабилизации клинического состояния с помощью применения инотропных препаратов и внутриаортальной баллонной контрпульсации. Таких больных можно держать на "краткосрочном" искусственном ЛЖ до трансплантации сердца, имплантировать искусственный ЛЖ длительного применения или иногда (к примеру, больных миокардитом) переводить на медикаментозное лечение. Подходы к применению искусственного ЛЖ значительно варьируют в разных странах и отдельных центрах в каждой стране, а их конструкция постоянно улучшается, что требует проведения дальнейших контролируемых исследований.

Трансплантация сердца остается основным хирургическим вмешательством у больных с ХСН. Большинство пациентов, перенесших трансплантацию сердца в современную эпоху, - больные с тяжелой СН, развившейся недавно ("остро"), а также некоторые амбулаторные больные с тяжелой дисфункцией сердца. Традиционные показания для трансплантации сердца разработаны до эпохи &beta--адреноблокаторов, спиронолактона, ИКД и РСТ, поэтому необходима разработка современных критериев отбора.

В большинство контролируемых исследований, предоставивших данные об эффективности препаратов, используемых для лечения СН, включали больных с низкой ФВ ЛЖ, и сегодня лечение больных с ХСН на фоне сохраненной ФВ ЛЖ является в основном эмпирическим. Терапию фоновой патологии, наличие которой способствует развитию ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, такой как повышенное АД, ишемия миокарда и сахарный диабет, проводят по обычным правилам. У больных с ФП необходимо контролировать частоту ритма желудочков с помощью назначения -адреноблокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила и дилтиазема) или восстанавливать синусовый ритм.

Диуретики используют для устранения задержки натрия и жидкости в соответствии с теми же принципами, что и при СН с низкой ФВ ЛЖ. По данным двух небольших исследований больных с синусовым ритмом, показано, что применение верапамила уменьшает симптомы ХСН и повышает толерантность к нагрузке у больных с сохраненной ФВ ЛЖ. Это, вероятно, обусловлено снижением ЧСС, увеличением времени диастолического наполнения ЛЖ и улучшением расслабления миокарда. Улучшения клинического состояния, качества жизни или заболеваемости/смертности больных с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ на фоне терапии иАПФ и БРА не показано.

ХСН также может возникать в результате стеноза или недостаточности сердечных клапанов. Цель лечения порока сердца состоит в предотвращении возникновения СН путем хирургического восстановления или замещения пораженного клапана. Развитие ХСН - неблагоприятный прогностический признак, требующий срочного замещения клапана (к примеру, стеноз аорты), но иногда указывающий на то, что замещение клапана уже невозможно (например, при тяжелой легочной гипертензии).

У больных со снижением ФВ ЛЖ оценка состояния клапана аорты при его стенозе может представлять трудность. Во-первых, сердечный выброс часто недостаточен для формирования градиента даже через значительно суженный клапан, во-вторых - обызвествленный или дегенеративно измененный клапан может казаться стенозированным, потому что он не открывается в должной степени из-за очень низкого сердечного выброса. Область клапана у этих больных необходимо скрупулезно исследовать для оценки выраженности его стеноза. Стресс-ЭхоКГ может прогнозировать операционный риск для больного и возможность восстановления ЛЖ после протезирования клапана. Следует помнить о возможности обратимого снижения систолической функции ЛЖ вследствие сопутствующей ишемии миокарда. В настоящее время исследуют показания для транскатетерного протезирования при стенозе клапана аорты.

Иногда бывает трудно определить, первична или вторична недостаточность МК у больного с СН и дилатацией ЛЖ, однако анамнез порока сердца или ревматической атаки может указывать на первичное поражение клапана. Оперативное лечение обычно приводит к улучшению, но у некоторых больных дисфункция ЛЖ выражена настолько, что существенной пользы от коррекции порока клапана не достигают (к примеру, у больного с длительной митральной регургитацией III-IV степени). Тем не менее пластика клапана или аннулопластика эффективна у некоторых тщательно отобранных пациентов с относительной митральной недостаточностью на фоне избыточной дилатации ЛЖ. Пластика клапана предпочтительнее его протезирования. Как и при стенозе аорты, хирургическое лечение в значительной степени является эмпирическим, и необходимы рандомизированные клинические исследования для установления научно-обоснованных принципов ведения больных.

Больных с СН и здоровыми венечными артериями необходимо обследовать на наличие обратимых причин ХСН. Нелеченная артериальная гипертензия теперь не является обычной причиной развития дилатационной кардиомиопатии в развитых странах, но когда-то она была главным фактором возникновения этой патологии в Европе и США и до сих пор остается им во многих частях света. Инфильтративные кардиомиопатии (к примеру, при гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе) требуют специфического лечения. У пациентов из эндемичных областей необходимо рассмотреть возможность болезни Шагаса и вероятные наследственные причины. В большинстве случаев дилатационная кардиомиопатия бывает "идиопатической" (то есть выявить причину не удается), и этих пациентов следует лечить так же, как больных с ишемической ХСН.

Причины ХСН у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией - тяжелая диастолическая дисфункция, обструкция пути оттока из ЛЖ (МЖП или передней створкой МК), недостаточность МК или систолическая дисфункция. Принципы ведения больных с гипертрофической кардиомиопатией отличаются от таковых у пациентов с дилатационной кардиомиопатией.

John McMurray, Mark Petrie, Karl Swedberg, Michel Komajda, Stefan Anker и Roy Gardner

Сердечная недостаточность