Лечение гемодинамических нарушений при острых жкк. При шоке

Видео: M035 - Стеноз аортального клапана - этиология, патогенез, клинические проявления (сокращенное демо)

При тяжелом (Т3) и сверхтяжелом шоке (Т 4) общее количество растворов зависит от предполагаемой кровопотери с учетом гемодинамических расстройств и состояния кислородной недостаточности тканей при прежнем соотношении между разными группами растворов и дополнительной трансфузией крови и других средств транспорта кислорода из легких в ткани [В.П. Шапо, О.И. Миминошвили, А.А. Штутин с соавт., 2006- В.В. Бойко, Т.В. Козлова, В.А. Краснокутский, В.Е. Мушенко, 2006].

Задержка и неадекватная интенсивная терапия при тяжелом профузном кровотечении, чревата развитием рефрактерного шока, т.е. при устойчивом гемостазе введение расчетного количества инфузионных растворов не дает эффекта улучшения показателей гемодинамики и обеспечения тканей кислородом. Особенно это относится к пациентам с ЖКК, у которых есть хронические заболевания сердца и сосудов, течение которых усугублется гиповолемией и гипоксией.

Поэтому после инфузии необходимого для восстановления ОЦК количества растворов назначают вазоактивные препараты, поддерживающие деятельность сердца через систему центральных адренорецепторов - дофамин (добутамин).

Дофамин вводится в/венно в дозе 400 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Скорость его введения зависит от поставленной задачи:
5-10 мкг/кг мин. вызывает выраженный инотропный эффект, мягкую дилятацию вследствие стимуляции в2-адренорецепторов с умеренной тахикардией;
10-20 мкг/кг мин. - дальнейшее усиление инотропного эффекта с выраженной тахикардией;
Более 20 мкг/кг мин. вызывает резкую тахикардию, сужение вен и артерий вследствии стимуляции а2-адренорецепторов, возможной аритмией и ухудшением перфузии тканей.

Добутамин стимулируя а- и в-адренорецепторы повышает сократительную способность миокарда, увеличивает сердечный выброс за счет ударного объема, снижает периферическое сосудистое сопротивление, увеличивает коронарный кровоток, снижает диастолическое давление в желудочках седца, обеспечивает положительный кислородный баланс в тканях. Вводится в/вено капельно в дозе 250 мг на 500,0 мл физ. раствора NaCl, со скоростью от 2,5 до 5 мкг/мин. При низком артериальном давлении, возможно увеличить скорость до 10 мкг/кг мин., но при этом, возможна тахиаритмия, тошнота, рвота, а у больных бронхиальной астмой - приступ удушья. В редких случаях - усиливается ЖКК.

При рефрактерном шоке использовать можно пентамин (0,4-1,0 мг/кг) или гексоний (0,2-0,5 мг/кг), а также адреноблокаторы и антагонисты кальция, улучшающие транспорт кислорода.

При профузном продолжающемся кровотечении, когда кровопотеря превышает 1500мг нередко появляются олигоурия, указывыающая на гиперкоагуляцию, (первая фаза острой формы ДВС-синдрома). Состояние больного ухудшается, нарастает интоксикация.

ДВС-синдром по определению субкомитета Международного общества тромбозов и гемостаза (ISTH) [Demple C.E. 2006] характеризуется активацией свертывания крови без конкретной локализации. ДВС-синдром приводит к нарушению в микроциркуляторном русле, что вызывает «дисфункцию органов и полиорганную недостаточность».

Ведущим механизмом патогенеза ДВС синдрома является сначала прогрессирующее истощение физиологических антикоагулянтов, а возникающая затем активация фибринолиза приводит к снижению коагуляционной активности крови, (вторая фаза ДВС-синдрома), которая характеризуется дефицитом тромбоцитов и других прокаугулянтов и проявляется кровотечением из слизистой оболочки различной локализации (носа, желудка, кишечника) [З.С. Баркаган, 2005- Я.И. Виговська, 2006- U. Seligson- 2001].

Большое значение в ранней диагностике ДВС-синдрома, особенно разграничения между фазами гипер- и гипокоугуляции, имеют лабораторные исследования. Для ДВС-синдрома характерно значительное удлинение протромбинового времени плазмы, тромбинового и рептилазного (батроксобинового) времени, а также тромбоцитопения и снижение содержание фибриногена.

Уровень общей активности компонентов крови отражают показатели циркулирующих мономеров фибрина (FM). Важное значение в диагностике ДВС-синдрома имеет обнаружение в мазках крови морфологически измененных эритроцитов и их фрагментов - «шизоцитоз», появляющихся вследствии травматизации эритроцитов нитями фибрина [Я.I. Виговська, 2006- M. Levi, 2004].

Выявление ранней активации свертывающей системы крови определяется при помощи тромбин-фрагмента (FPA). В качестве маркера активации также используют показатели комплекса тромбин-антитромбин (ТАТ) и тромбомодулина. Следует учитывать, что для переходного периода к гипокоагуляции характерна разнонаправленность общих коагуляционных тестов и нарастание тромбоцитопении.

Об интенсификации ДВС-синдрома свидетельствует нарастание в крови продуктов деградации фибрина, в частности, Д-димеров. На фазу гипокоагуляции указывает снижение в плазме концентрации плазминогена, нарастание ингибитора активации плазминогена и РА1-1, что является неблагоприятным прогностическим признаком. В тяжелых случаях ДВС-синдрома кровь может не свертываться даже после добавки тромбина.

Субкомитет международного общества тромбозов (ISTH) прелагает следующий алгоритм диагностики ДВС-синдрома (табл.35).

I. Уровень тромбоцитов крови
> 100 г/л =0 баллов
< 100 г/л = 1 балл
< 50 г/л = 2 балла

II. Повышенный уровень продуктов деградации фибрина или растворимых фибриноляров:


не увеличено = 0 баллов умеренное повышение = 1 балла значительное увеличние = 2 балла

III. Удлинение протромбинового времени
< 3 сек = 0 баллов
> 3 сек и < 6 сек = 1 балл
> 6 сек = 2 балла

IV. Уровень фибриногена
> 1,0 г/л = 0 баллов <1,0 г/л = 1 балл

При подсчете баллов их количество >5 свидетельствует о развернутом ДВС-синдроме.

В лечении острого ДВС- синдрома наряду с мероприятиями по ликвидации гиповолемии, восстановлению микроциркуляции, транспорта кислорода и метаболического ацидоза необходимо также компенсировать дефицит факторов свертывающей системы крови. Препаратом выбора признана свежезамороженная плазма крови (одногрупная) в дозе 10-15 мл/кг, инфузия которой повторяется через каждые 8-12 часов. Свежезамороженная плазма, содержащая все 13 факторов свертывающей системы - основное средство в ликвидации ДВС-синдрома.

Не рекомендуются прямые переливания крови от донора к рецитенту и консервированной крови со сроком хранения более 3 суток. С целью улучшения транспорта кислорода в ткани можно переливать концентрат замороженных или свежих отмытых эритроцитов, раствор перфторана [Л.О. Ковалкша, С.М. Гайдукова, Г.1. Мороз, 2006- З.С. Баркаган, 2005].

В последнее время с целью восстановления антикоагуляционного потенциала крови используют концентраты антикоагулянтов, в частности, криопрециптат. Он содержит:


- антигемофильный глобулин (фактор VIII ) не менее 90 МЕ
- фибриноген 250 мг
- фактор Виллебранда
- фибронектин
- IgA и IgG
- ингибиторы фибринолиза и протеаз

Выпускается в флаконах по 15 мл (1 доза). Вводится по 3-4 дозы на 0,9% растворе хлористого натрия. Однако, результаты исследований показали, что концентрат антикоагулянтов преимуществ перед свежезамороженной плазмой не имеет и выживаемость больных не увеличивает [З.С. Баркаган, 2005], а введение концентратов фибриногена или факторов протромбированого комплекса считается опасным из-за возможного нарушения баланса свертывающей системы крови и необходимостью жесткого лабораторного контроля [М. Sevi, 2004].

В фазе гиперкоагуляции ДВС-синдрома целесообразно введение 300-500 ед/час гепарина в продолжительной капельной инфузии. Желательно одновременно со свежезамороженной плазмой [З.С. Баркаган, 2005- М. Sevi, 2004].

С целью подавления выраженного гиперфибринолиза используют ингибиторы протеаз широкого спектра воздействия (трасилол, контрикал, и др). Контрикал вводится в дозе 50000-100000 ед в/венно капельно с повторным введением через 5-6 часов, суточная доза достигает 500000ед. Для разблокирования микроциркуляции от фибриновых сгустков применяется препарат дефибротид (15-40мг/кг в/вено),который селективно воздействует на фибрин не вызывая повреждения фибриногена и других прокоагулянтов крови.

При профузных кровотечениях, которые не удается остановить, можно применить рекомбинантный фактор VII (Novoseven) на фоне инфузии свежезамороженной плазмы, как источника фибриногена. Он вводится в дозе 60-90 мкг/кг в/вено струйно с повторным применением через 2 часа. При тромбоцитопении переливают концентрат тромбоцитов [Я.И. Виговська, 2006- М. Sevi, 2004].

При массивных переливаниях крови и в лечении ДВС-синдрома все большее внимание уделяется переливанию тромбоцитов. Проведенные многоцентровые исследования Zink K.A., Sambasian C.N., Halcomb I.B. с соавторами (2009) показали, что ранняя, впервые 6 часов, инфузия свежезамороженной плазмы и тромбоцитов улучшает выживаемость пациентов и снижает общую потребность в эритроцитарной массе. Perkins J.G., Andrew C.D., Syinello P.C. et al. (2009) подтвердили, что трансфузия тромбоцитарной массы в соотношении к консервированным эритроцитам как >1:8 повышает выживаемость пациентов нуждающихся в массивных трансфузиях в течении 24 часов.

В настоящее время большое внимание уделяется соотношению плазмы и тромбоцитов к эритроцитам, которые по мнению Halcomb J.B., Wade C.E., Michalek J.E. с соавт. (2008) должны переливаться в соотношении 1:1. Miller R.D. (2009) считает, что свежезамороженная плазма не может быть главным терапевтическим выбором в лечении коагулопатии, а первым средством лечения должно быть применение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении <50/109/л.

Это вытекает из того, что тромбоциты непосредственно участвуют в образовании первичного гемостатического тромба и обеспечивают гемостатическую поверхность, на которой происходит образование фибрина. Недостаток тромбоцитов или их качественная неполноценность вызывают коагуляционные нарушения различной степени выраженности.

Инфузионная терапия кристаллоидами и коллоидами при кровопотере, как правило, вызывает тромбоцитопению раньше, чем снижение плазменных факторов свертывания до такой степени, при которой нарушается гемостаз.

Концентрат тромбоцитов выпускается в виде дозы для детей и дозы для взрослых. Детская доза изготавливается из 1 дозы консервированной крови и содержит от 45 до 85х109/л тромбоцитов в 50,0-60,0 мл. Терапевтическая доза для взрослых готовится из 6-10 доз консервированной крови от разных доноров и содержит от 200 до 800х109/л тромбоцитов. Концентрат применяется обычно при уровне тромбоцитов у пациента ниже 50х109/л. Трансфузия одной дозы концентрата тромбоцитов (КТ) увеличивает количество тромбоцитов на 5-10х109/л у взрослого человека со средней массой тела (70кг). Обычно при массивных кровотечениях и угрозе ДВС-синдрома терапевтическая доза составляет 1 дозу КТ на 10 кг веса больного [Ковалкина Л.О., Гайдуков С.М., Мороз Г.И., 2006].

Переливание концентрата тромбоцитов проводится с учетом групповой принадлежности крови и резус-фактора со скоростью 30-40 кап/мин. Возможны побочные эффекты трансфузии КТ в виде состояния аллоиммунизации, возникающей у некоторых больных после ранее применяемых гемотрансфузий. Терапевтическая эффективность переливання концентрата тромбоцитов оценивается по остановке кровотечения и по измерению числа тромбоцитов в крови через 1 час после трансфузии (>50,0-60,0х109/л).

В состав интенсивной терапии ДВС-синдрома включают также витамины (аскорбиновая кислота, пиридоксин, рибофлавин, цитохром-С). Проводят коррекцию острой почечной недостаточности (маннитол, лазикс при восстановлении ОЦК, дофамин 1 мкг/мин), а также профилактику инфекционных осложнений, используя современные антибиотики. Обеспечению системного транспорта кислорода и коррекции респираторной , циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии способствуют ингаляции кислорода (4 л/мин), искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация.

Немаловажное значение имеет скорость введения инфузионных растворов (таб.36), которая зависит в значительной степени от диаметра и длины катетера


На скорость вливания препаратов крови и коллоидных растворов влияет их температура. Подогрев их до 32 С увеличивает скорость введения крови до 150 мл/мин., а также снижает риск гипотермии при массивном переливании.

В профилактике ДВС-синдрома при острых массивных ЖКК придерживаются следующих принципов:
- раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы в дозе 1000,0 мл. Это позволяет восстановить гемостатический потенциал крови за счет пополнения факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами уравновешивающими состояние протеаз и антипротеаз.

Назначение криоплазмы должно обосновываться лабораторно как минимум тремя следующими показателями:
1) протромбиновое время должно более чем в 1,5 раза превышать нормальную среднюю величину (18 сек);
2) активированное частичное тромбопластиновое время должно превышать норму (50-60 сек) более чем в 1,5 раза- при этом фибриноген должен быть на нормальном уровне (1,0г/л) при заборе крови у пациента, не получающего гепарина;
3) активность факторов коагуляции должна быть менее 25%

Одновременно с свежезамороженной плазмой вводится концентрат тромбоцитов в количестве 1 дозы на каждые 10 кг массы тела пациента. Основанием для его применения является содержание тромбоцитов крови пациента менее 20х109/л.

Используются ингибиторы протеаз (контрикал, тразилол, гордокс) в дозе не менее 1000 ЕД/кг/сутки с целью угнетения избыточного фибринолиза и внутрисосудистого свертывания крови. Они также регулируют протеолитический баланс клеток, предупреждая спонтанный аутолиз и нормализуя процессы ограниченного протеолиза.

Для улучшения микроциркуляции назначают препараты дезагрегатного действия, например, трентал в дозе 100 мг в 250-300 мл 0.9% раствора NaCl или курантил (20-30мг).

Таким образом, лечение острого желудочно-кишечного кровотечения должно осуществляться энергетично и комплексно: проведение гемостаза, восстановление гемодинамики, транспорта кислорода и свертывающей системы крови. Надо четко помнить, что чем раньше начата полноценная интенсивная терапия, тем больше шансов у больного на сохранение жизни.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.