Неотложная помощь при кровоточивости

Наиболее частой причиной локального кровотечения остаются травма и повреждение мягких тканей. Приведенные ниже клинические данные должны побудить врача к рассмотрению и оценке возможных причинных факторов кровотечения.

Необычно сильное или продолжительное кровотечение после сравнительно небольшого повреждения.

Спонтанное кровотечение в полость суставов (гемартроз) и глубоко расположенные подкожные ткани (гематома). Одновременное кровотечение из различных органов или на многих участках.

Возникновение кровотечения через несколько часов после травмы или хирургического вмешательства.

Наличие диффузных петехиальных высыпаний и(или) экхимозов.

Спонтанное кровотечение из слизистых оболочек (конъюнктива, полость рта, прямая кишка или влагалище) может указывать на тяжелый геморрагический диатез, способный в итоге привести к кровоизлиянию в ЦНС.

Процесс гемостаза предполагает синергическое взаимодействие четырех важнейших систем — сосудистой сети, тромбоцитов, факторов свертывания и фибринолиза. Сложность механизма свертывания крови часто сильно преувеличивается. Болезнь Виллебранда и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) представляют геморрагический диатез смешанной природы, при котором присутствуют аномалии, связанные как с тромбоцитами, так и с факторами свертывания крови (ФСК).

Первичный дефект при этом имеет место либо в сосудистой стенке (воспаление), либо в поддерживающих структурах (соединительная ткань). Чаще кровоточат более мелкие сосуды. В основе повышенной ломкости сосудов, которая связана с возрастом (синильная пурпура) или стероидной терапией, лежит ослабление соединительнотканной опоры сосудистой стенки.

Тромбоциты участвуют в гемостазе на многих его уровнях, скапливаясь в месте сосудистого повреждения, высвобождая аденозин-5-дифосфат, способствующий их дальнейшей агрегации, а также высвобождая фактор II тромбоцитов и фосфолипид, которые катализируют свертывание крови. Как и при васкулярной кровоточивости, изменение количества тромбоцитов или нарушение их функции часто вызывает кровотечение из мелких сосудов (пурпура).

Повреждение тканей активизирует одновременно оба направления комплексной реакции, и обе системы могут принимать участие в образовании нерастворимого фибринового сгустка. При изолированном механизме повреждения (например, при гемофилии) или при комбинированной недостаточности (например, при лечении варфарин-натрием) с уменьшением ряда факторов (II, VII, IX, X) отмечается тенденция к кровотечению из более крупных сосудов.

В процессе свертывания крови происходит превращение плазминогена в плазмин, протеолитический фермент, расщепляющий полимеры фибрина на продукты (осколки) деградации фибрина и способствующий лизису тромба. Чрезмерный фибринолиз представляет крайнее усиление этого гомеостатического тромболитического механизма и способен привести к кровотечению путем функционального- изменения других факторов свертывания или посредством их избыточного потребления, как при ДВС. Применение в настоящее время стрептокиназы и урокиназы (активаторы плазминогена) в качестве тромболитиков при лечении осложниться генерализованным кровотечением вследствие гиперфибринолиза и гипофибриногенемии.

Спонтанное кровотечение, как правило, не возникает, если количество тромбоцитов в периферической крови превышает 50 000 в 1 мм . Жизнеугрожающее кровотечение в ЦНС может возникнуть спонтанно при количестве тромбоцитов ниже 10 000 в 1 мм .

При недоступности лабораторного определения количества тромбоцитов можно произвести сканирование мазка периферической крови. В общем один тромбоцит в поле зрения при масляной иммерсии представляет от 10 до 15 тыс. тромбоцитов в 1 мм . Если в мазке крови отмечаются конгломераты из тромбоцитов, то результаты исследования могут быть заниженными.

Протромбиновое время — это время, необходимое для образования сгустка фибрина в цитратной плазме после добавления к ней тканевого тромбопластина и кальция. Его контрольные значения лежат в 10—12-секундном диапазоне- ПВ считается значительно увеличенным, если оно превышает норму на 3—4 с. ПВ может изменяться при нарушениях факторов I, II, V, VII или X и остается в пределах нормы при гемофилии. ПВ — это диагностически информативный и хорошо воспроизводимый показатель- его изолированное увеличение (при нормальном ЧТВ) предполагает получение больным варфарин-натрия, наличие дефицита витамина К или заболевания печени.

ЧТВ определяет внутренний путь свертывания крови. Это время, необходимое для образования фибринового сгустка в цитратной плазме после добавления кальция при контакте с поверхностью (при активации каолином его называют "активированным" ЧТВ). В норме оно колеблется от 25 до 35 с и достаточно широко варьирует в зависимости от метода его определения. Значимым считается его увеличение на 8—10 с относительно нормы. Изолированное увеличение ЧПВ предполагает дефицит факторов VIII, IX или XI или наличие гепаринового эффекта.

Существенные нарушения обычного пути могут увеличить как ПВ, так и ЧТВ. Поскольку гепарин действует прежде всего путем торможения тромбина и фактора X, его передозировка может повлиять на оба эти параметра. Аналогично этому варфарин-натрий при его передозировке может угнетать факторы II, VII, IX и X, нарушая оба пути. При ДВС скорость потребления фактора свертывания превышает его продукцию (особенно фибриногена, факторов V и VIII), поэтому дополнительное антитромбиновое действие продуктов деградации фибрина может способствовать увеличению как ПВ, так и ЧТВ.

Тканевый активатор плазминогена (ТАП) представляет собой сывороточную протеазу, которая превращает плазминоген в плазмин. Плазмин стимулирует деградацию фибрина, способствует лизису сгустка и таким образом может вызвать сильное кровотечение. ТАП обладает уникальным свойством связываться с полимеризированным фибрином и, следовательно, может селективно лизировать фибриновые сгустки in vivo. В настоящее время он применяется в исследовательских целях при коронарном тромбозе.

Ввиду клинической важности ДВС многие лаборатории в настоящее время располагают необходимым набором тестов для определения наличия внутрисосудистого свертывания. При этом определяются следующие параметры: увеличение ПВ- снижение уровня фибриногена- уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови- увеличение продуктов деградации фибрина.

Д. Эспозито