Лизис кровяных сгустков плазмин. Повышенная кровоточивость

Белки плазмы содержат эуглобулин, называемый плазминогеном (или профибринолизином), который при активации становится плазмином (или фибринолизином). Плазмин является протеолитическим ферментом, похожим на трипсин (наиболее важный протеолитический фермент пищеварительного секрета поджелудочной железы). Плазмин переваривает волокна фибрина и некоторые другие белковые коагулянты, например фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин и фактор XII. Следовательно, всякий раз, когда формируется плазмин, он может вызывать растворение сгустка путем разрушения многих свертывающих факторов, иногда приводя даже к гипокоагуляции (сниженной свертываемости) крови.

Активация плазминогена с формированием плазмина и лизис сгустков. Когда сгусток сформирован, большое количество плазминогена захватывается в тромб наряду с другими белками плазмы. Плазминоген не превращается в плазмин и не вызывает лизис тромба, пока не активируется. Поврежденные ткани и сосудистый эндотелий очень медленно выделяют мощный фактор, называемый тканевым активатором плазминогена, который через несколько дней после того, как сформированный сгусток прекратит кровотечение, превращает плазминоген в плазмин, удаляющий оставшуюся ненужную часть сгустка.

Фактически многие небольшие кровеносные сосуды, в которых кровоток блокирован сгустками, вновь открываются с помощью этого механизма. Таким образом, особенно важной функцией системы плазмина является удаление мельчайших тромбов из миллионов мелких периферических сосудов, которые были бы блокированы в случае отсутствия способа их очищения от сгустков.

Чрезмерная кровоточивость может возникать в результате дефицита любого из факторов свертывания крови. Обсудим три особые и хорошо изученные нарушения свертывания крови: (1) дефицит витамина К- (2) гемофилию- (3) тромбоцитопению (недостаток тромбоцитов).

За небольшим исключением почти все факторы свертывания крови синтезируются печенью. Следовательно, болезни печени, например гепатит, цирроз и острая желтая атрофия, могут иногда угнетать функцию свертывающей системы так значительно, что у больного развивается сильная склонность к кровотечениям.

Другой причиной угнетения синтеза факторов свертывания в печени может быть дефицит витамина К. Этот витамин необходим для синтеза пяти важных факторов свертывания: протромбина, факторов VII, IX, X и протеина С. Возникающая при отсутствии витамина К недостаточность этих факторов свертывания крови может вести к тяжелой кровоточивости.

Витамин К постоянно синтезируется в кишечном тракте бактериями, поэтому у здорового человека недостаточность этого витамина редко бывает из-за его отсутствия в пище (за исключением новорожденных до установления у них кишечной бактериальной флоры). Однако при заболеваниях желудочно-кишечного тракта недостаточность витамина К может развиваться в результате нарушения всасывания жиров, поскольку как любой жирорастворимый витамин он всасывается в кровь вместе с жирами.

Одной из наиболее распространенных причин дефицита витамина К является недостаточность секреции желчи в желудочно-кишечный тракт (что случается в результате закупорки желчных протоков или из-за болезни печени). Недостаток желчи нарушает адекватное переваривание и всасывание жиров и, следовательно, снижает также всасывание витамина К. Таким образом, при заболеваниях печени часто падает продукция протромбина и некоторых других свертывающих факторов как из-за слабого всасывания витамина К, так и в результате поражения печеночных клеток.

В связи с этим витамин К вводится всем хирургическим больным с поражением печени или с закупоркой желчных протоков перед операцией. Обычно если витамин К назначается такому больному за 4-8 ч до операции и клетки паренхимы печени, по крайней мере, 30 мин функционируют нормально, будет синтезироваться достаточное количество свертывающих факторов для предупреждения избыточной кровоточивости во время операции.

Источник: http://meduniver.com