Современные взгляды на генез и терапию болевого шока

Видео: 22-23 апреля 2015

Шок как медицинский термин и диагноз ввел в литературу и практику французский хирург А. Ледран (1741). Д. Латта способствовал распространению термина благодаря переводу труда Ледрана на английский язык в 1743 г. В первом (описательном) периоде истории проблемы предпринимались многочисленные попытки представить обобщенную клинику шока, наподобие той, которая принадлежит перу Н.И. Пирогова.

В конце XIX столетия начался второй исторический период — разработка теоретических аспектов шока как патофизиологического процесса.

С самого начала усилия исследователей были направлены на создание единой (унитарной) концепции шока, однозначно трактующей развитие его с позиций исключительного влияния одного этиопатогенетического фактора.

Между тем механические повреждения чрезвычайно разнятся по своему характеру, локализации, силе и продолжительности травматического воздействия, а следовательно, и патофизиологические последствия бывают весьма разнообразными. Собирательное смысловое значение шока как клинического понятия подчеркнули отечественные исследователи в годы Великой Отечественной войны [Ахутин М. А. и др., 1945].

При тяжелых повреждениях в том или ином сочетании всегда действуют конкретные патофизиологические механизмы, иначе называемые непосредственными осложнениями травмы или патогенетическими факторами шока: боль, или нейрогенная (ноцицептивная) импульсация- утрата из русла циркуляции крови и/или плазмы- интоксикация продуктами разрушенных клеток, нарушенного метаболизма, развивающейся инфекции- непосредственное повреждение и нарушение специфической жизненно важной функции сердца, головного мозга, спинного мозга в верхнешейных отделах.

Нейрогенная теория травматического шока

Одна из первых теорий травматического шока — нейрогенная — была сформулирована в конце прошлого века американским исследователем Крайлем и в последующем детально разработана отечественными патофизиологами школы И. Р. Петрова (1947). Первоначально нейрогенная концепция связывала возникновение шока с первичным торможением вазомоторного центра и возникающей вторичной депрессией гемодинамики, дыхания, обменных процессов.

По Крайлю, вместе с мощным потоком нервно-болевой импульсации из поврежденной зоны в органы-мишени (головной мозг, эндокринные железы — надпочечники, щитовидная железа и др.) в момент травмы устремляется «кинетическая энергия». В итоге этого воздействия на первом этапе возникает возбуждение (эректильный шок), а на втором — истощение и даже морфологическое повреждение нейроэндокринных органов (торпидный шок).

Явно увлекшиеся сторонники этой концепции неправомочно обосновывали ведущую роль ноцицептивной импульсации на абсолютно неадекватных экспериментальных моделях, когда влияние боли доводилось до невероятной силы и продолжительности (например, многочасовое раздражение электротоком крупных нервных проводников на конечностях кошек, собак). Эти опыты скорее всего доказали обратное — высокую устойчивость ЦНС к нервно-болевым влияниям, поскольку гипотензии удалось добиться лишь к исходу 4—5 ч электрического раздражения.



В клинической практике самые сильные боли, как правило, не сопровождаются развитием шока (почечная, печеночная колики, роды, каузалгии нервов). На войне в пылу атаки порой не замечают момента тяжелого ранения. В мирное время при получении предельно тяжких травм (отрыв целой конечности и др.) пострадавшие чаще сохраняют способность к целенаправленным и вполне адекватным действиям.

В анестезиологической практике иногда встречается непреднамеренное прекращение подачи анестетика на фоне миорелаксации, ИВЛ. При этом снижения артериального давления не наблюдается, если обеспечены адекватный газообмен и восполняется кровопотеря. Таким образом, в оценке удельной роли ноцицептивной импульсации нейрогенная концепция шока допускает явное преувеличение.

Однако нельзя и принижать отрицательного значения нейрогенной импульсации, а также симпатико-адреналового ответа на травму и стресс, который осуществляется по схеме: гиперкатехоламинемия — выброс АДГ — спазм периферических сосудов — задержка воды. Поэтому к обезболиванию следует относиться не только как к акту гуманной помощи при травмах, но и как к важному компоненту патогенетической терапии шока.

Многолетний поиск очагов торможения практически во всех отделах нервной системы не увенчался успехом. Работоспособность ЦНС сохраняется вплоть до развития терминальных фаз. «Классической» картине торпидного шока в описании Н. И. Пирогова соответствует на ЭЭГ дизритмия, отражающая не угнетение, а стимуляцию биоэлектрических потенциалов коры головного мозга.



В целом для шока характерны патофизиологическая картина «вегетативной бури», выраженная гиперактивность основных систем жизнеобеспечения. Так, например, при шоке увеличиваются параметры газообмена, стимулируется деятельность сердца, резко повышается продукция гормонов надпочечников, гипофиза, других эндокринных желез, стимулируется потоотделение, развивается лейкоцитоз и пр.

Эти сдвиги нарастают параллельно утяжелению травмы, углублению шока и снижению уровня артериального давления крови, отражая все более напряженную борьбу организма за сохранение жизни. В настоящее время установлено, что гибель нервных клеток коры больших полушарий головного мозга наступает на 3—5-й минуте после полной остановки кровообращения, тогда как клетки сосудодвигательного центра переживают еще в течение 30—60 мин.

Логично допустить, что если при шоке сохранено сознание (функциональная активность коры), то, следовательно, отсутствует угнетение более резистентного сосудодвигательного центра. При шоке оказались заторможенными системы, не имеющие прямого отношения к поддержанию жизнедеятельности в экстремальных условиях: двигательная активность мышц (отсюда картина внешней заторможенности) , пищеварение, половая функция и др.

Сознание нарушается лишь в терминальной фазе шока, когда перфузия головного мозга становится ниже критической величины (АД 50—45 мм рт. ст.), а торможение ЦНС регистрируется на заключительной стадии агонии. Причем этому торможению ЦНС нельзя отводить охранительной роли, поскольку еще в прошлом веке самим автором теории парабиоза Н. Е. Введенским был установлен факт резко возрастающего (в 100—150 раз) потребления энергии нервными клетками, находящимися в парабиотическом состоянии.

Как бы то ни было, ряд положений нейрогенной теории шока находит свое подтверждение и в новейших исследованиях. Например, непосредственно в момент травмы регистрируют изменения внутриклеточных ферментов, участвующих в процессах выработки энергии. Зафиксированы и другие специфические расстройства, закладывающие основу системных сдвигов при шоке и опосредованные через автономную нервную систему.

Установлено, что афферентная импульсация зарождается в полимодальных ноцицепторах, функционирующих в том числе и в травмированных ишемизированных тканях- она угнетает гомеостатические рефлексы [Stoner Н., Little R., 1985]. Следовательно, боль, страх, возбуждение подлежат по возможности самому раннему, полному устранению. При этом не следует чрезмерно угнетать функции ЦНС, чтобы не мешать регулированию систем организма в наиболее ответственный период напряженной борьбы за выживание.

Доказано отягощающее влияние эфирного наркоза на течение острой массивной кровопотери, сопровождающей многие случаи тяжелой травмы и шока [Петров И. Р., 1952]. Методы общей анестезии, являясь немалой дополнительной нагрузкой на организм, угнетают многие системы жизнеобеспечения, антиноцицептивную систему, извращают рефлекторную активность и, принципиально говоря, не могут рассматриваться в качестве специфического метода лечения шока. Адекватная ИВЛ, инфузионно-трансфузионная терапия способствуют оптимальному функционированию систем жизнеобеспечения. Патогенетически более обоснованы при шоке регионарные виды обезболивания, прерывающие ноцицептивную импульсацию на подступах к ЦНС и не затрагивающие ее работоспособность.

Еще в 1881 г. В. В. Пашутин высказал мысль, что «суть явления при шоке зависит от значительного понижения количества крови, пробегающей в единицу времени через капилляры тела вообще». Хотя термин «кризис тканевой перфузии» появится гораздо позднее (почти через век!), исследование причин «сути явления» начнется в начале XX в., когда Malcolm обосновал центральную патогенетическую роль крово- и плазмопотери при травматическом шоке.

В последующие годы была доказана тесная корреляционная зависимость, существующая при травме, между величиной кровопотери, с одной стороны, и уровнем артериального давления как наиболее информативном показателе тяжести шока — с другой. В частности, было продемонстрировано, что объем крови, теряемой в местах механических повреждений, соответствует той степени гипотензии, которая возникает при дозированном кровопускании. Активизация тактики инфузионно-трансфузионной терапии при лечении раненых в годы второй мировой войны значительно улучшило общие результаты лечения травматического шока.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк