Порочный круг прогрессирующего шока. Необратимый шок

Все факторы, которые способствуют развитию прогрессирующего шока, представляют собой механизмы положительной обратной связи. Это значит, что каждый раз, когда степень шока усиливается, это приводит к еще большему усилению шока.

Однако положительная обратная связь не всегда приводит к формированию порочного круга. Формирование его зависит от интенсивности положительной обратной связи. При умеренном шоке механизмы отрицательной обратной связи (симпатические рефлексы, механизм обратной релаксации напряжения, абсорбция жидкости из интерстициального пространства в кровь и др.) легко преодолевают действие положительной обратной связи и таким образом способствуют выздоровлению. Однако при тяжелой степени шока разрушительные механизмы положительной обратной связи становятся все сильнее, вызывая такое стремительное и глубокое повреждение сердечно-сосудистой системы, что нормальный контроль гемодинамики с участием отрицательной обратной связи не в состоянии вернуть сердечный выброс к нормальному уровню.

Возвращаясь к механизмам формирования положительной обратной связи и порочного круга, необходимо понять, почему существует так называемый критический уровень сердечного выброса: человек выживает, если во время шока сердечный выброс остается выше критического уровня, и неминуемо гибнет, т.к. уменьшение сердечного выброса ниже критического уровня способствует формированию порочного круга.

Необратимый шок

На определенной стадии прогрессирующего шока переливание крови и другие методы лечения уже не могут спасти жизнь человека. Можно сказать, что человек находится на необратимой стадии шока. На этой стадии интенсивная терапия иногда может поднять артериальное давление и сердечный выброс до нормального уровня, но только на короткий срок: разрушительные процессы в системе кровообращения продолжаются и неминуемо приводят к смерти в сроки от нескольких минут до нескольких часов.

На рисунке показано, что переливание крови во время необратимой стадии шока вызывает увеличение сердечного выброса (а также артериального давления) до нормального уровня. Однако сердечный выброс вновь начинает падать, и последующие переливания крови дают все меньший и меньший эффект. К этому времени многочисленные дегенеративные изменения, которые произошли в клетках сердечной мышцы, делают ее неспособной немедленно увеличить силу сокращения и восстановить насосную функцию. Кроме того, слишком много органов и тканей оказались поврежденными, слишком много разрушающих ферментов выделилось в тканевую жидкость, развился сильный ацидоз. Эти и другие деструктивные факторы в организме продолжают нарастать, поэтому даже кратковременная нормализация сердечного выброса не способна остановить патологический процесс и сделать его обратимым. Таким образом, в заключительной стадии тяжелого шока больной умирает, несмотря на то, что интенсивная терапия может на некоторое время вернуть сердечный выброс к нормальному уровню.

Истощение запасов макроэргических фосфатов при необратимом шоке. Запас макроэргических фосфатов в тканях организма, особенно в печени и сердце, во время тяжелого шока существенно снижается. В первую очередь полностью используется весь запас креатинфосфата- почти весь запас аденозинтрифосфата расщепляется до аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и, наконец, до аденозина. Большая часть аденозина диффундирует из клеток в циркулирующую кровь и превращается в мочевую кислоту— вещество, которое не может использоваться клетками для восстановления аденозинфосфатной системы. Новый аденозин должен синтезироваться со скоростью, равной всего 2% нормальной внутриклеточной концентрации в час, однако при истощении запасов макроэргических фосфатов восстановить их очень трудно.

Таким образом, наиболее опустошительным и, возможно, наиболее важным в развитии заключительной, летальной стадии шока является истощение внутриклеточного запаса макроэргических фосфатов.

Источник: http://meduniver.com