Недостаточность околощитовидных желез (тетания) морфология, патологическая анатомия

Одним из этиологических факторов, который чаще всего может быть причиной возникновения данного заболевания, является одно- или двустороннее удаление околощитовидных желез, производимое, как правило, по поводу резекции зоба или опухоли щитовидной железы, а также их травматизация. Процент послеоперационных тетаний сравнительно велик.

Нередко причиной паратиреоидной тетании бывают инфекции, приводящие к развитию воспалительных процессов в области околощитовидных желез, тромбозы, кровоизлияния, злокачественные опухоли, вследствие чего возникают деструктивные изменения в этих эпителиальных тельцах. При различных патологических процессах в околощитовидных железах неизбежно снижается или полностью прекращается выработка ими паратгормона, что, в свою очередь, влечет за собой потерю кальция организмом (гипокальциемия).

Недостаточность кальция является причиной резкого повышения возбудимости нервно-мышечного аппарата, приводящей к возникновению тетанических судорог. Одновременно в крови возрастает уровень содержания фосфатов, в результате чего нарушается равновесие электролитов в клетках нервной и мышечной ткани, чем и обусловливается патогенез данного заболевания.

При самопроизвольно возникающей тетании патологоанатомические изменения в околощитовидпых железах наблюдаются сравнительно редко. Подобные самопроизвольные случаи тетании обычно относятся к так называемым идиопатическим формам гипопаратиреоза (А. М. Шапиро).

При гипопаратиреоидпой тетании у детей раннего возраста в околощитовидпых железах нередко обнаруживаются очаги диффузных кровоизлияний (иногда с отложением в паренхиме железы гемосидерина), рубцовые изменения, кистозные поражения, что обычно этиологически связывается с травматическим повреждением этих эпителиальных телец при родовом акте.

На секции, производимой по поводу гипопаратиреоидной тетании, в околощитовидных железах (в условиях хронического течения заболевания) чаще всего можно обнаружить атрофические и дистрофические изменения в эпителиальных клетках, а нередко и очаги воспалительных инфильтратов. При атом главные клетки околощитовидной железы значительно увеличиваются, количество так называемых оксифильных клеток возрастает, их цитоплазма вакуолизируется.

В паренхиме околощитовидиых желез нередко обнаруживаются фолликулоподобные структуры, полости которых выполнены белковыми массами, напоминающими коллоид щитовидной железы. Эпителиальные клетки располагаются в таких фолликулах кольцеобразно, образуя их стенку. Предполагают, что эти фолликулоподобные структуры возникают в тех случаях, когда белковые вещества, вырабатываемые железистыми клетками, по каким-то причинам не поступают в кровяпое русло и задерживаются в межтрабекулярных пространствах. Подобные изменения никогда не обнаруживаются ни в иптактных, ни в аденоматозно измененных околощитовидных железах.

При этом заболевании в щитовидных железах в избытке разрастается строма с явлениями склероза и фиброза. Сравнительно часто хронические формы гипопаратиреоза возникают на фоне развивающегося рахита- в этих случаях в околощитовидных железах обнаруживаются патологоанатомические изменения, аналогичные тем, которые возникают при гипопаратиреоидной тетании.

Источник: http://meduniver.com