Патологическая анатомия кретинизма. Поражения органов у больных детей кретинизмом

Это заболевание характеризуется резким психическим и физическим недоразвитием детей в результате аплазии или гипоплазии щитовидной железы, развивающейся в натальпом периоде или в раннем детском возрасте. Этиологическим фактором в возникновении заболевания является врожденное недоразвитие щитовидной железы на почве различных инфекций, вызывающих воспалительные процессы в данном органе, с исходом в склероз и фиброз. Кретинизм наиболее широко распространен в районах зобной эпдемии, возникновение его в этих случаях связывается с абсолютной или относительной йодной недостаточностью.

При этом заболевании, как отмечалось выше, щитовидная железа резко гипоплазирована либо вообще отсутствует. Нередко указанные патоморфологические изменения в щитовидной железе могут сочетаться с зобной трансформацией- в этих случаях железа характеризуется избыточным развитием стромы, дистрофическими изменениями в клетках тиреоидного эпителия, иногда почти полным отсутствием в фолликулярных полостях коллоида (О. В. Николаев).

Макроскопически щитовидная железа при кретинизме небольших размеров, плотной или эластическиплотной консистенции, в хорошо выраженной капсуле. На разрезе такая железа серо-розового цвета, однородного дольчатого строения, пронизана мелкими белесоватыми прожилками. Микроскопически в срезах щитовидной железы обнаруживаются мелкие фолликулы неправильной или овальной формы, выстланные низким атрофическим эпителием.

Полости фолликулов чаще почти пусты либо содержат небольшое количество плохо окрашиваемого, прозрачного внутрифолликулярного коллоида. При этом соединительнотканная основа в щитовидной железе всегда избыточно развита и, как правило, склерозирована и фиброзирована, иногда с признаками гиалипоза (М. Я. Врейтман, И. И. Русецкий, D. Federman, I. Robbins, I. Rally).

При кретинизме в ряде других желез внутренней секреции возникают глубокие деструктивные изменения. Передняя доля гипофиза чаще гипертрофирована (главным образом за счет хромофобных клеток) с образованием так называемых клеток тиреоидэктомии. В яичниках нередко можно обнаружить отсутствие созревающих фолликулов, а иногда и мелкокистозную дегенерацию. Семенники чаще недоразвиты, в эпителии извитых семейных канальцев обнаруживаются признаки атрофии, сперматогенез резко угнетен либо полностью отсутствует. Зобная железа у взрослых, больных кретинизмом, редко подвергается акцидентальной инволюции.

Оссификация костей скелета значительно запаздывает в развивается неравномерно. Поперечнополосатая мускулатура при этом заболевании бледная с признаками дистрофических изменений- на разрезе отмечаются многочисленные разъединения нолей Конгейма (А. С. Рейнберг).

В органе слуха при кретинизме также нередко обнаруживаются патологические сдвиги (главным образом в среднем ухе). Отмечаются костные изменения со стороны обоих окошечек, увеличение слуховых косточек, иногда возникают костные спайки стремени и наковальни с каналом лицевого нерва.

Изменения в других органах и тканях при кретинизме часто соответствуют тем патологическим нарушениям, которые развиваются при гипотиреозе и микседеме. Несмотря на то что при этом заболевании у больных всегда отмечаются явные нарушения психики, морфологические изменения в различных отделах центральной нервпой системы не выявлены.

Источник: http://meduniver.com