Изменения (морфология) кожи, внутренних органов при хронической недостаточности надпочечников

При болезни Аддисона, как правило, нарушается пигментный обмен, в результате чего в клетках мальпигиева слоя эпидермиса в избытке откладывается пигмент меланин и кожа приобретает бронзовый цвет. Поэтому это заболевание иногда называют «бронзовой болезнью». Обнаружено также, что меланин обязательно в избыточных количествах накапливается и в хроматофорах соединительной ткани. В то же время имеются отдельные клинические наблюдения (Л. Л. Ломанов), когда при аддисоновой болезни не нарушается пигментный обмен. Такие формы хронического гипокортицизма обычно называются беспигментными.

При хронической недостаточности коркового слоя надпочечников в патологический процесс вовлекаются и другие внутренние паренхиматозные органы. В первую очередь нарушаются функции поджелудочной и щитовидной желез. В значительной степени на недостаток кортикальных гормонов надпочечника реагирует вилочковая или зобная железа, которая в этих условиях не подвергается акцидентальной инволюции. Вообще следует отметить, что к наиболее специфическим изменениям при аддисо-новой болезни относятся гиперпластические процессы как в вилочковой железе, так и в лимфоидном аппарате.

Предполагают, что указанные изменения являются компенсаторной, приспособительной реакцией на резкий дефицит в организме глюкокортикоидных гормонов. При гистологическом исследовании в поджелудочной железе обнаруживаются изменения в островковом аппарате: появляются дистрофические изменения в протоплазме бета-клеток и увеличивается количество альфа-клеток. Нередко утолщаются и склерозируются соединительнотканные прослойки между островковыми клетками, а также вокруг островков Лангерганса.

При хроническом гипокортицизме, как отмечает Г. С. Зефирова, в некоторых островках обнаруживаются признаки компенсаторной гипертрофии как альфа-, так и бета-клеток. В щитовидной железе иногда набухают клетки тиреоидного эпителия и разжжижается внутрифолликулярный коллоид. В некоторых же случаях, наоборот, эпителиальные тиреоидные клетки становятся уплощенными, а коллоид густым. Строма в щитовидной железе обычно избыточно развита, иногда подвергается склеротическим изменениям. Появляется значительное количество лимфоидноклеточных инфильтратов.

В гипофизе, как уже указывалось выше, значительно чаще обнаруживается уменьшение количества базофилов, однако, по данным отдельных авторов, в передней доле гипофиза при аддисоповой болезни число базофилов, наоборот, увеличивается. В половых железах при хронической недостаточности коркового вещества надпочечников чаще всего обнаруживаются признаки атрофии и склероза интерстициальной ткани.

Значительные изменения при болезни Аддисона отмечаются также и в других внутренних паренхиматозных органах. Как сообщают И. Б. Хавин и Б. П. Угрюмов, при хроническом гинокортицизме резко уменьшается в размерах сердце, суживаются кровеносные сосуды. В миокардо выявляется бурая атрофия и признаки выраженных склеротических изменений. В эпителии извитых канальцев почек, как отмечают М. П. Андреева, А. М. Раскин, а также П. Балог, наблюдается паренхиматозная дистрофия с отложением гиалина в сосудистых клубочках.
В печени при аддисоновой болезни обнаруживаются явления межуточного гепатита, дистрофические изменения в печеночных клетках с накоплением в них липофусцина.

Источник: http://meduniver.com