Нервная деятельность при болезни симондса. Диагностика болезни шихена

Нарушения высшей нервной деятельности при тяжелых формах болезни Симмондса и болезни Шихена объясняются изменениями в центрах коры головного мозга.
Эти нарушения проявляются в виде тяжелой апатии, депрессии, сонливости. Больные могут целыми днями лежать без движения, отказываясь от пищи. Отмечается тенденция к негативизму. Возникают галлюцинации. Степень апатии бывает настолько велика, что ее можно расценивать как психопатическую, иногда в поздние сроки могут возникать признаки, напоминающие шизофрению.

При болезни Шихена психические сдвиги не столь резко выражены. Доминируют апатия, депрессия, свойственные гипотиреозу.
При неврологическом обследовании могут быть констатированы симптомы поражения центральной нервной системы, указывающие на наличие опухоли или остаточных воспалительных изменений. Возможно нарушение зрения, атрофия зрительного нерва, ограничение полей зрения.

Клинический анализ крови подтверждает снижение количества гемоглобина, эритроцитов, лейкопению и нейтропению — до 26—27 %.
На фоне распада белков и снижения их синтеза наблюдается гииопротеииемия. Удельный вес мочи снижается до 1005-1000.

При обезвоженности, которая наблюдается при гипоталамо-гипофизариом истощении, возникает сгущение крови и повышается ее вязкость.
В крови повышаются остаточный азот, мочевая кислота, креатинин, серотонин. Понижается общее количество липидов и холестерина крови. Сахар крови снижается до 60—70 мг%. Гликемическая кривая остается на низком уровне. У больных легко возникают гипогликемические реакции.

При болезни Шихена, когда истощение организма не столь выражено и наблюдается гипотиреоз, количество холестерина может быть повышено до 300 мг% и выше. При нарастающем истощении показатели холестерина и липидов снижены. Калий крови находится на низком уровне. Количество кальция и фосфора также может быть значительно снижено по сравнению с нормой. Количество хлоридов крови и мочи при тяжелых формах истощения снижено.

При болезни Шихена с наклонностью к отекам может быть повышено содержание хлористого натрия в крови. В крови понижено количество 17-оксикортикостероидов, содержание 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов в суточном количестве мочи также понижено. При определении потенциальных резервов коры надпочечников также можно констатировать значительное снижение функции коры надпочечников, что является следствием длительного недостатка АКТГ. В начальной стадии заболевания введение АКТГ стимулирует выделение стероидных гормонов и 17-кетостероидов с мочой.

Проба с метопироном (2-метил-1,2-дипиридил-(3`)1-оксопропан) позволяет судить о состоянии адсногипофизариой функции. Метопирон вызывает угнетение 11b-гидроксилазы в коре надпочечников, вследствие чего происходит торможение выработки кортизона и повышение продукции АКТГ с усилением продукции 11-дезоксикортизола. Последний выявляется в моче и крови в составе 17-оксикортикостероидов. Метопирон (Su-4885) назначают в дозе 500—750 мг 4—6 раз в сутки. При снижении резервов АКТГ в гипофизе повышения уровня 17-оксикортикостероидов не наступает. В норме содержание АКТГ в плазме составляет менее 0,5 миллиединицы в 100 мл, после введения метопирона оно повышается до 1—3 миллиединиц в 100 мл.

Исследование влагалищных мазков указывает на недостаток эстрогенов. Проба с тиреотропным гормоном подтверждает выпадение тиреотропной функции гипофиза при болезни Симмондса и болезни Шихена. При длительности заболевания наступает атрофия щитовидной железы и стимуляция ее не наступает при введении тиреотропина. Основной обмен снижается (30—50% и ниже) на фоне падения энергетических процессов. Поглощение I131 щитовидной железой резко снижено. На скеннограмме подтверждается атрофия ткани щитовидной железы.

В начальной фазе заболевания проба с тиреотропным гормоном ведет к стимуляции щитовидной железы, в более поздней стадии при аплазии щитовидной железы поглощение I131 не усиливается.

Источник: http://meduniver.com