Генетические причины микроангиопатий при диабете. Масштабы поражения сосудистой системы диабетом

Вопрос о патогенезе микроангиопатии далек еще до своего разрешения. Большинство современных авторов, в том числе Joslin и его клиника, считают, что основным фактором, способствующим развитию мик-роангиопатий, является длительность течения диабета и нерегулярное и неадекватное его лечение. Однако в ряде случаев даже очень длительно текущий диабет (25-летней давности) не сопровождается сосудистыми изменениями. С другой стороны, описаны случаи, когда ангиопатии выявляются еще до клинических проявлений диабета. Интересный в этом отношении случай приводят Linner, Svanbrodg и Zelander (1965).

У женщины 62 лет, из диабетической семьи, но без клинических проявлений диабета, была обнаружена типичная диабетическая ретинопатия и низкая клубочковая фильтрация, а при пункции почек установлены характерные для нефропатии изменения в клубочках в виде типичных утолщений базальной мембраны почечных капилляров.

Микроангиопатия почти всегда носит диффузный характер, не ограничиваясь какой-то одной областью. Поражение капиллярной стенки может сопровождаться повышенной проницаемостью сосудов. Е. А. Ва-сюкова (1963) наблюдала повышенную капиллярную проницаемость еще в предиабетическом состоянии, что свидетельствует о довольно раннем вовлечении в процесс сосудистой системы.

В связи с накопившимися новыми данными о частоте сосудистых поражений при диабете возникло новое представление о том, что сосудистые поражения (микроангиопатии) следует рассматривать не как осложнения тяжелого диабета, а как одно из проявлений основного заболевания, имеющего весьма распространенную клиническую симптоматологию и не ограничивающуюся только нарушениями обменных процессов.

Некоторые клиницисты (Root, 1954- Greenberg, 1965), придающие генетическому фактору ведущее значение в патогенезе диабета, считают, что и диффузные сосудистые поражения (микроангиопатии) с последующим развитием нефропатии, ангиопатии, нейропатии(триопатии)такого же наследственно-конституционального происхождения. Подтверждение этого предположения авторы видят в развитии мик-роангиопатий в некоторых случаях в доклинических стадиях диабета. Однако такому представлению несколько противоречат экспериментальные данные многих исследователей, наблюдавших развитие микроангиопатий при ненаследственном панкреатическом диабете (алоксановом или после удаления pancreas).

Bloodworth и Medison (1965), изучая аллоксановый диабет у собак, наблюдали развитие типичных для микроангиопатий изменений в мелких сосудах сетчатки, почечных клубочков и кожных капилляров. Наиболее типичными и ранними проявлениями было утолщение базальной мембраны капилляров, впослед-ствие развивается очаговый гломерулосклероз (типа Kimmelstiel-Wilson). Изменения в почечных сосудах при аллоксановом диабете начинали развиваться примерно через 1,5 года после начала опытов, тогда как ретинопатия наблюдалась только через 4—5 лет. Для исключения непосредственного токсического действия аллоксана на сосудистую стенку у ряда животных диабет был вызван систематическим введением гормона роста, и в этой серии опытов также были установлены типичные сосудистые изменения.

Суммируя все сказанное в отношении изменений сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете, приходишь к заключению, что этому заболеванию свойственны глубокие и распространенные поражения сосудов всех калибров — от капилляров до крупных артерий эластического типа. Наиболее характерными для диабета являются диффузные поражения мелких сосудов (артериол и капилляров)—микроангиопатий преимущественно определенных областей (сетчатки, почек, кожи, мышц). Эти диффузные сосудистые поражения нельзя считать осложнениями диабета, скорее всего их можно расценивать как проявления основного заболевания, частью которого является диабет. Типичные сосудистые поражения удается выявить еще до клинических проявлений патологии обменных процессов.

Возможно, что этими диффузными сосудистыми поражениями,захватывающимии vasavasorum, (Обусловлено более тяжелое и осложненное течение атеросклероза крупных сосудов (коронарных и периферических сосудов конечностей).

Частота поражения сосудов атеросклеротическим процессом обусловлена как глубокими изменениями обмена веществ (гипергликемия, гиперхолестерине-мия), так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки в связи с нарушениями также и глюкопротеи-дов. Способствует развитию атеросклероза частое сочетание диабета с гипертонической болезнью, в особенности у больных в более пожилом возрасте. Осложняющим фактором является распространенная микроангиопатия, нарушающая кровоснабжение самой сосудистой стенки и затрудняющая развитие коллатерального кровообращения. Этим же, по-видимому, объясняется тяжелое и осложненное течение как атеросклероза периферических сосудов конечностей, часто заканчивающееся гангреной конечностей, так и особенно тяжелое течение коронарного атеросклероза с частым развитием инфаркта миокарда, осложняющегося аневризмой левого желудочка или сердечной недостаточностью.

При сахарном диабете страдает также и миокард не только в результате нарушений коронарного кровообращения, но и первично в связи с развитием дистрофии сердечной мышцы. Все это делает сердечнососудистую систему особенно ранимой при диабете, вызывает ряд тяжелых клинических проявлений сердечно-сосудистой патологии, являющихся наиболее частой причиной смерти больных диабетом.

Лечение таких больных с сочетанной патологией должно быть направлено как на нормализацию обменных процессов (не только углеводного, но и белкового и жирового), так и на улучшение кровообращения в тех сосудистых участках, которые чаще всего вовлекаются в процесс. Мероприятия в этом отношении должны быть направлены на длительное расширение сосудов, борьбу со спазмом и тромбообразованием. Необходимо также способствовать развитию коллатерального кровообращения.

Источник: http://meduniver.com