Выбор метода лечения синдрома «диабетическая стопа»

Видео: В лечении диабета начали применять новейший кубинский препарат

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) в настоящее время весьма распространенное заболевание, которое встречается у 2—б% взрослого населения. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2025 г. число больных СД2 будет превышать 250 млн человек. В России число больных с СД2 приближается к 8 млн человек. Проведенные эпидемиологические исследования в Москве показали, что истинное число больных СД2 гораздо больше (в 2—4 раза), чем зарегистрировано в медицинских учреждениях.

В настоящее время общепризнанно, что у больных СД2 атеросклероз магистральных артерий и их окклюзии встречаются у мужчин в 53, а у женщин в 71 раз чаще, чем у лиц тех же возрастов, не страдающих им.

У больных сахарным диабетом ИБС встречается в 2—3 раза, слепота — в 10, а гангрена нижних конечностей — в 20 чаще, чем у лиц без сахарного диабета.
Лечение диабетических микро- и макроангиопатии и их осложнений занимает важное место в повседневной практической работе хирурга, ангиохирурга и эндокринолога. При диабете поражаются артерии всех органов и калибров. Микроангиопатия наблюдается у 100% больных СД2, и в 30% случаев из них возникают гнойно-некротические осложнения.

Развитие диабетической макроангиопатии зависит от длительности заболевания. Через 15—20 лет после манифестации сахарного диабета у 50% больных отмечается окклюзия магистральных артерий, приводящая к развитию гангрены в 20—40 раз чаще, чем у больных без диабета.

Летальность у больных при гнойно-некротических осложнениях и гангрене конечностей при СД достигает 20%, а ампутации — 50%. Для выработки единого подхода к диагностике и лечению больных СД2 с характерными для него нейропатией, ангиопатией и остеоартропатией в 1987г. по решению исследовательской группы ВОЗ, был предложен термин «диабетическая стопа», которую рекомендовано рассматривать как потенциально инфекционную проблему.

Характеристика диабетической ангиопатии и диабетической стопы

Наиболее универсальное определение сахарного диабета — «состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных, эндогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга» (ВОЗ, 1997 г.).

«Диабетическая ангиопатия» — термин, введенный Н. Burger в 1954 г., включает в себя разнообразные по характеру морфофункциональные полиорганные поражения сосудов у больных сахарным диабетом. При этом поражение артериол, венул и капилляров он назвал диабетической микроангиопатией, в то время как атеросклеротическое поражение средних и крупных сосудов относят к диабетической макроангиопатии.

На развитие ангиопатии влияет не только длительность заболевания СД, но и его тяжесть. Основные изменения при этом происходят в базальной мембране капилляров, в которой накапливаются мукополисахариды, фруктоза, сорбитол, глюкопротеиды, липиды, различные белковые субстанции. Базальная мембрана утолщается в 2—5, а иногда в 8—10 раз.

Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолщение цитоплазмы клеток эндотелия артериол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняют транскапиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селективную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Это также затрудняет выход лейкоцитов и фагоцитов в паравазальное пространство, снижая сопротивляемость тканей к инфекции.

Нарушение сосудистой проницаемости и изменение микроциркуляции в свою очередь способствуют выходу плазмы в мягкие ткани, чем объясняется наличие у больных с диабетической ангиопатией субфасциального отека и нейропатии. Все эти обстоятельства способствуют возникновению различных степеней ишемии и диабетической гангрены.

Для диабетических поражений крупных артерий характерен сегментарный и циркулярный медиокальциноз (артериосклероз Менкиберга). В результате обызвествления сосудистая стенка становится ригидной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные возможности сосудистой системы конечностей, а поражение мелких внутримышечных артерий препятствует развитию коллатерального кровообращения.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета, полагая, что основной или начальной формой проявления диабета является нейропатия, которая, в свою очередь, приводит к развитию ангиопатии. В то же время, по мнению WJ. Капе (1990), нейропатия при диабете является следствием ишемии нервных стволов, т.е. результатом поражения vasa nervorum, что характерно и патогномонично для диабета. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени.

Необходимо четко различать диабетическую микроангиопатию, которую должны лечить эндокринологи, а при развитии гнойных осложнений хирурги гнойных отделений, и диабетическую макроангиопатию, при которой должны привлекаться сосудистые хирурги.

Для практического применения наиболее удобно считать диабетической микроангиопатией поражение сосудов стопы при сохраненном адекватном кровотоке (пульсации) на tibialis posterior и a. dorsalis pedis. При диабетической макроангиопатии имеется окклюзия мигистральных артерий: подвздошной, бедренной, подколенной и берцовых.

Классификация

Наиболее распространенная классификация диабетической микроангиопатии Meggit Wagner (1979), по которой различают 6 степеней ишемического поражения нижних конечностей:

0 — без визуальных изменений кожных покровов;
1 — поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления;
2 — более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань;
3 — язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека,
гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита;
4 — гангрена одного и более пальцев или гангрена
дистального отдела стопы;
5 — гангрена большей части стопы или всей стопы.

В основе всех классификаций облитерирующих заболеваний артерий лежит классификация Фонтейна.

Стадия I — окклюзия артерий без клинических проявлений.
Стадия II — перемежающаяся хромота.
Стадия III — ишемическая боль в покое.


Стадия IV — наличие трофической язвы или гангрены.

С учетом классификаций Фонтейна, а также ее модификации А.В. Покровского и B.C. Савельева, экспертный совет Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов предложил единую классификацию хронической ишемии нижних конечностей (табл. 1).

Для характеристики синдрома «диабетическая стопа», когда присутствуют различные типы поражений тканей стопы: диабетическая нейропатия, диабетическая ангиопатия и диабетическая остеоартропатия на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991) принята классификация синдрома диабетической стопы, предусматривающая выделение 3-х форм.

Нейропатически-инфицированная стопа. Характерны: длительный диабетический анамнез, отсутствие болевого синдрома, снижение всех видов периферической чувствительности, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп и инфекционные осложнения пальцев и стопы.

Ишемическая гангренозная стопа.
Отмечается выраженный болевой синдром, бледность кожи со снижением температуры, сохраненная чувствительность. Пульсация на артериях стоп отсутствует.

Смешанная форма (нейроишемическая). Характерна для длительного существования диабета и атеросклероза артерий.

Факторы риска развития язвенно-некротических и гнойных осложнений

К факторам риска относятся:

• наличие нейропатии и ангиопатии;
• деформация пальцев, ограничение подвижности суставов и отек стопы;
• травма стопы;
• язвенно-некротические осложнения в анамнезе;
• диабетическая ретинопатия и нефропатия;
• избыточный вес;
• венозная недостаточность;


• курение и злоупотребление алкоголем;
• наличие сопутствующей патологии, ее тяжесть и взаимосвязь с основной патологией;
• потеря зрения из-за ретинопатии;
• недостаточность квалифицированной медицинской помощи.

При развитии гнойно-некротических осложнений к этим факторам присоединяются:

• высокая гипергликемия;
• анемия;
• гипопротеинемия, диспротеинемия;
• гиперкоагуляция;
• электролитные нарушения (гипокалиемия, гиповолемия);
• метаболический ацидоз;
• азотемия;
• кетонурия;
• эндотоксикоз;
• иммунодефицит.

12.1.1.jpg

Таблица 1. Единая классификации хронической ишемии нижних конечностей

Методы диагностики

Методы обследования больных с диабетической ангиопатией можно разделить на клинические и специальные, с помощью которых изучают макро- и микроциркуляцию конечности и определяют состояние различных звеньев гомеостаза (обмен веществ, иммунореактивность, гемостаз, центральную гемодинамику и др.).

Клинические методы диагностики имеют большое значение при уточнении диагноза диабетической ангиопатии. Так, хорошо собранный и правильно оцененный анамнез дает возможность не только правильно поставить первичный диагноз, но и определить характер течения заболевания. Частота обострений и ремиссий позволяет составить полную картину заболевания в целом, прогноз его течения и выработать тактику лечения.

При осмотре больного врач должен обратить внимание на следующие моменты:

• состояние кожи (толщина, цвет, наличие язв, рубцов, потертостей, омозолелостей);
• деформацию пальцев и стоп;
• отек;
• состояние ногтей (гиперкератоз);
• пульсацию артерий;
• капиллярный кровоток;
• кровенаполнение вен;
• волосяной покров;
• мышечный тонус;
• чувствительность;
• наличие болей в покое и при ходьбе;
• кожную температуру.

При этом в сравнительном плане должны обследоваться обе конечности.

Большую клинико-диагностическую ценность имеет умелая пальпация магистральных артерий, которая позволяет сразу же дифференцировать диабетическую макро- и микроангиопатию. Пульсация магистральных артерий оценивается как «хорошая», «ослабленная» или «отсутствие пульсации».

Следует отметить, что расценивать функциональное состояние магистральных артерий у больных с диабетической ангиопатией нужно с осторожностью, так как отсутствие пульса не всегда означает облитерацию сосуда. Ослабление или даже отсутствие пульса может носить временный характер, что зависит от реактивности артерий, изменения их возбудимости.

Часто у этой категории больных в начальных стадиях заболевания пульсация периферических артерий может носить изменчивый характер, поскольку важную роль играет спазм.

Аускультация сосудов — важный момент изучения магистрального кровотока. Фонендоскоп располагают над местом пальпации крупных сосудов в зоне распространения сосудистых шумов. При сужении просвета артерии на ограниченном участке прослушивается систолический шум. Интенсивность шума зависит от степе-ни сужения аорты и артерий.

При наличии диабетической ангио-нейропатии больные должны быть направлены на более углубленное инструментальное обследование, включающее:

• исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона или биотензиметра;
• определение тактильной и температурной чувствительности;
• оценку кожного кровотока — лазерное исследование кожного кровотока, капилляроскопия, полярография, чрезкожное определение напряжения кислорода, радиоизотопная сцинтиграфия;
• ультразвуковую допплерографию с определением лодыжечно-плечевого индекса и линейной скорости кровотока;
• дуплексное сканирование артерий;
• рентгенографию костей стопы на предмет остео-артропатии и деформации;
• ангиографию.

М.Д. Дибиров
Похожее