Поджелудочная железа при тяжелой форме сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз

Описаны случаи остро развивающегося сахарного диабета, когда клетки островкового аппарата резко гипертрофируются, а соотношение альфа- и бета-клеток остается неизмененным и соответствует нормальным значениям (1:4).
Для тяжелых и быстро прогрессирующих форм сахарного диабета нередко характерны некробиоз бета-клеток, а также лимфоидноклеточная инфильтрация среди клеток островковой паренхимы. Наличие воспалительных инфильтратов среди элементов соединительной ткани островкового аппарата определяется как инсулит. Иногда при сахарном диабете можно обнаружить каль-циноз и выраженные явления гиалинизации островковой паренхимы. Однако, по данным некоторых авторов (S. Warren, P. Le Compte, S. Lazarus, B. Volk), примерно в одной четверти случаев при сахарном диабете никаких признаков патологических изменений в островках Лангерганса вообще не обнаруживается.

Электронномикроскопическое исследование клеток островкового аппарата при сахарном диабете обнаруживает значительную вакуолизацию эндоплазматического ретикулума и уменьшение количества секреторных гранул в цитоплазме. Митохондрии при этом набухают, а некоторые из них подвергаются резорбтивным изменениям. Аппарат Гольджи в островковых клетках содержит большое количество везикул и занимает сравнительно большую площадь вблизи ядра. Как отмечают S. Schulbrich, Н. David, ядра бета-клеток вытянутой формы, имеют волнистые контуры, околоядерпое пространство значительно расширепо. Клеточная мембрана складчатая, выпячивания мембраны одной клетки плотно входят в углубления соседней.

Нередко при сахарном диабете в паренхиме поджелудочной железы можно обнаружить изменения, характерные для хронически текущего панкреатита, который и явился причиной данного заболевания. Этиологическим фактором в возникновении и развитии сахарного диабета может явиться и гемохроматоз, при котором островковые клетки подвергаются пигментации и разрушению. В некоторых случаях сахарный диабет может быть вызван злокачественной опухолью поджелудочной железы, приводящей к деструктивным изменениям островковой паренхимы.
Тотальное удаление поджелудочной железы по поводу злокачественного новообразования или жирового панкреонекроза также может явиться причиной возникновения заболевания (В. М. Коган-Ясный, С. Г. Генес).

Одним из осложнений сахарного диабета является развитие ангиопатий. Все сосудистые заболевания при сахарном диабете делят на макро- и микроангиопатии. К первой группе относят поражения сосудов крупного калибра- ко второй — мелкого. Наиболее частым проявлением диабетической ангиопатий является гломерулосклероз, описанный впервые в 1963 г. Kimmelstiel и Wilson.

Различают узелковую, диффузную и смешанную формы гломерулосклороза- наиболее характерная для сахарного диабета узелковая. Морфологическим субстратом этой патологии является склероз и гиалиноз артериол с экссудативными и экстракапиллярными изменениями клубочков и поражением проксимальных канальцев. В начальной стадии развития синдрома Киммельстиль — Вильсена в почках обнаруживаются плазматическое пропитывание базальных мембран гломерулярных капилляров, утолщение и разрыхление их, а также очаговая «гликогенная инфильтрация» эпителия петель Генле.

При узелковой форме по периферии капиллярной сети клубочков формируются узелки, состоящие из пластинок, вокруг которых располагается несколько слоев ядер. Гистохимически в узелках определяется положительная реакция на нейтральные мукополисахариды, липиды и гемоглобин. При иммунологических исследованиях выявили в узелках много серусодержащих протеинов, а при иммунопатологических — большое количество гамма-глобулинов. Электронномикроскопически установлено, что узелки представляют собой скопления в мезангии глыбок и трабекул, которые увеличиваются и сдавливают мезангиальные клетки, постепенно атрофирующиеся.

Диффузная форма характеризуется уплотнением и расширением мезангия, увеличением мембраноподобных субстанций и утолщением капиллярных базальных мембран (без формирования узелков). Если же имеется сочетание узелков с диффузным уплотнением мезангия и утолщением базальных мембран клубочков капилляров, то говорят о смешанной форме гломерулосклероза (А. М. Вихерт, Р. И. Соколова).

Механизм развития диабетического гломерулосклероза полностью не изучен, однако ряд исследователей связывают его с отложением под субэндотелиальной мембраной недоокисленных продуктов обмена веществ. Нарушается целостность системы коллагена и выделяется гиалуроновая и хондроитинсернистая кислота, способствующая преципитации продуктов ультрафильтрата плазмы. Уплотнение этих преципитатов сопровождается образованием гиалина. Существует и ряд других теорий, которые в настоящее время дискутируются.

Источник: http://meduniver.com