Неотложная помощь при водно-электролитных расстройствах. Дефициты жидкости

При анализе состояния дегидратации должны учитываться четыре фактора:

Степень дегидратации определяется количеством воды, потерянной организмом в течение заболевания. Здесь обсуждаются лишь острые потери воды, которые рассматриваются как дефицит главным образом экстрацеллюлярной жидкости. Если у врача нет данных о массе тела ребенка до заболевания (а сравнение массы тела является, безусловно, лучшим методом оценки дегидратации), то степень дегидратации должна оцениваться на основании клинических данных.

Важная анамнестическая информация включает следующие данные: о потреблении жидкости во время болезни с учетом количества и вида жидкости- о потерях жидкости (место, тип и количество потерь)- возраст больного- сопутствующие заболевания и осложнения. Очень важное значение имеет определение жизненно важных параметров (масса тела, температура, частота пульса, частота дыхания и АД).

При оценке степени дегидратации мы можем разделить потери жидкости на небольшие (5 %), умеренные (10 %) и тяжелые (15 %). Небольшая дегидратация (5 %, или 50 мл воды на 1 кг массы тела) присутствует тогда, когда в ее пользу имеются анамнестические данные, а физические признаки минимальны или отсутствуют. Кожа ребенка может быть бледной, но влажной, при хорошем тургоре и капиллярном наполнении. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, могут быть сухими, слезы могут отсутствовать, а количество выделяемой мочи иногда снижено. Пульс может быть учащенным, но АД остается в пределах нормы.

При умеренной дегидратации (10 %, или 100 мл/кг) кожа может быть сухой, легко собирается в складки из-за потери тургора (у детей до 2 лет), слизистые оболочки очень сухие, а большой родничок и глазные яблоки запавшие. Больной может быть раздражительным, но его восприятие обычно изменено. Могут также присутствовать олигурия, тахикардия и пульс слабого наполнения, однако измеряемое АД иногда остается в пределах нормы.

При тяжелой дегидратации (15 %, или 150 мл/кг) ребенок находится в шоке или в состоянии, близком к ииркуляторному коллапсу- кожа чуть липкая и в мелких пятнышках, кожные капилляры после надавливания плохо наполняются кровью, восприятие изменено, АД нормальное или сниженное. Эти признаки и симптомы характерны для детей с изотонической дегидратацией и отражают изменения в компартменте ЭЦЖ по мере прогрессирования дегидратации.

У более старших детей и взрослых, у которых объем ЭЦЖ относительно меньше, оценка дегидратации несколько иная: 3 % (небольшая), 6 % (умеренная) и 9 % (тяжелая). Процент потери жидкости для возникновения шока у младенцев должен быть больше, однако дегидратация такой выраженности наблюдается у них чаще, чем у взрослых.

Тип дегидратации зависит от степени потери с водой растворенных в ней веществ, о чем можно судить по плазменной концентрации натрия. Определение типа дегидратации имеет важное значение, так как гипонатриемия и гипернатриемия связаны с целым рядом особых осложнений, возникающих как до начала терапии, так и при ее проведении.

Примерно у 70—80 % детей в ОНП наблюдается изонатриемическая дегидратация с сывороточным уровнем натрия 130— 150 мЭкв/л. Это связано с пропорциональной потерей воды и электролитов. Оценка потери воды производится, как описано выше.

При гипонатриемическои дегидратации отмечается аномально низкий уровень натрия в сыворотке — менее 130 мЭкв/л, что указывает на превышение дефицитом натрия дефицита воды. Практически это обычно наблюдается тогда, когда для замещения желудочно-кишечных потерь дается жидкость с низким содержанием натрия (вода из-под крана). Низкий уровень натрия в сыворотке обусловливает перемещение воды из экстрацеллюлярного пространства в клетки, поэтому объем плазмы быстро снижается.

Если это имеет место, ребенок, вероятно, более серьезно болен, чем можно было бы ожидать на основании действительной потери массы тела, и шок возникает быстрее. Врач может переоценить общие потери жидкости при использовании только клинических признаков. Специфические признаки и симптомы гипонатриемии обычно связаны с ЦНС и их наличие зависит как от быстроты снижения натрия в сыворотке крови, так и от его абсолютной концентрации. Если содержание натрия в сыворотке не падает ниже 120 мЭкв/л, судорожные припадки и кома возникают редко (обычно вследствие отека мозга).

При гипернатриемической дегидратации содержание натрия в сыворотке крови превышает 150 мЭкв/л. Это наблюдается при неадекватном замещении потерь воды неправильно разведенными растворами или при резком повышении потребления натрия, например при использовании пищевой соды в качестве домашнего лекарства.

Своевременная диагностика имеет чрезвычайно важное значение, так как гипернатриемическая дегидратация является причиной повреждения мозга у младенцев и детей. При этом происходит относительное клеточное подсушивание с выходом воды в экстрацеллюлярное пространство, причем степень дегидратации часто недооценивается. Как правило, при наличии гипернатриемии дегидратация достигает 10 %. Быстрая реинфузия гипотонического раствора может привести к перемещению жидкости и электролитов, набуханию мозга и потенциально серьезным осложнениям.

Анамнестические данные, предполагающие гипертоническую дегидратацию, включают массивную потерю жидкости с рвотой и поносом, неправильно приготовленные растворы электролитов и повышенные неощутимые потери жидкости (при лихорадке, учащенном дыхании и низкой влажности окружающего воздуха). К специфическим признакам и симптомам относятся сухая, шершавая и бледная кожа, летаргия, сменяющаяся беспокойным состоянием в ответ на неприятные стимулы, повышенный мышечный тонус и ригидность при гиперрефлексии, а иногда судороги, кома и смерть.

Дефицит калия наблюдается при всех состояниях, способствующих возникновению дефицита воды и электролитов. Возрастание дефицита калия может быть обусловлено большими потерями жидкости при диарее, обильным выделением мочи под влиянием мочегонных препаратов или потерей хлоридов с последующим возникновением метаболического алкалоза. При затянувшейся дегидратации потеря калия клетками прогрессивно возрастает, поскольку его выведение с мочой увеличивается в связи с задержкой натрия.

Важно помнить, что изменение (или, напротив, его отсутствие) сывороточной концентрации калия не всегда отражает содержание калия в клетках. Дело в том, что калий сыворотки составляет лишь 2 % общего калия организма и зависит от состояния кислотно-щелочного равновесия. Кроме того, равновесие между содержанием калия во внутриклеточной и внеклеточной жидкости устанавливается медленнее, чем в случае свободной воды.

Хотя дефицит калия имеет место во всех случаях дегидратации, поначалу он редко бывает значительным. Однако неудачная коррекция дефицита при заместительной терапии может вызвать клинические признаки острой гипокалиемии. В общем-то, не следует начинать заместительную терапию калием, пока остается уверенность в адекватном диурезе, но в случае сомнений надо добавлять в раствор калий.

У больных с дегидратацией могут возникнуть нарушения кислотно-щелочного равновесия. У младенцев при любых расстройствах водного обмена отмечается некоторая степень метаболического ацидоза. Его механизмы включают потерю бикарбонатов с калом, образование кетонов вследствие углеводного голодания, а также гиповолемию, приводящую к уменьшению тканевой перфузии при усилении продукции молочной кислоты и к снижению скорости гломерулярной фильтрации, что сокращает кислотную экскрецию.

Несмотря на все это, основной проблемой остается дегидратация, так как пока функционируют почки, ацидоз, вызванный другими механизмами, может быть компенсирован. Следовательно, ацидоз уменьшается главным образом при восстановлении циркуляции и функции почек. Применение глюкозы уменьшает образование кетоновых тел- в тяжелых случаях ацидоза может потребоваться внутривенное введение бикарбоната.

К другим состояниям, приводящим к развитию метаболического ацидоза, относятся сахарный диабет, голодание, отравление салицилатами, азотемия, гипоксия, органический ацидоз (например, аминоацидемия) и почечное заболевание, обусловливающее повышенную потерю бикарбоната. При оценке ацидоза очень важно определить анионную разницу. При ацидозе, вызванном дегидратацией, эта разница бывает нормальной (гиперхлоремия). Увеличение анионной разницы может быть обусловлено некоторыми лекарственными препаратами и токсинами (например, салицилатами, метанолом, пропиленгликолем), гипергликемической некетонемической комой, кетоацидозом, молочнокислым ацидозом и уремией.

Метаболический алкалоз может возникнуть, когда имеет место фиксированная потеря анионов, как в случае рвоты при высокой кишечной обструкции. При этом происходит потеря соляной кислоты без одновременной потери кишечного бикарбоната. Естественно, что лечение должно быть направлено на предшествующее заболевание. Потери калия при алкалозе довольно значительны и должны быть замещены.

Д. Льюбитц, Дж. Сапдел