Первая помощь при отравлениях веществами прижигающего действия. Классификация отравлений

Видео: Как защититься от выброса аммиака?

В течении ожоговой болезни при отравлении уксусной эссенцией выделяются следующие стадии:
  • I — стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1 — 1/2 суток);
  • II — стадия эндотоксикоза (2—3-й сутки), для которой характерны гипертермия, часто наблюдающиеся острые интоксикационные психозы;
  • III — стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до 1 1/2—2-й недели). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита;
  • IV — стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели), сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела при тяжелых отравлениях до 15—20%;
  • V — стадия выздоровления.

Видео: отравление АХОВ

Осложнения, возникающие при ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1-2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия- к поздним осложнениям — поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка.

По степени тяжести различают:
  • легкие отравления, при которых ожог распространяется на слизистую оболочку рта, глотки, пищевода и имеет характер катарально-серозного воспаления- наблюдаются легкая нефропатия, незначительные нарушения гемодинамики печени;
  • отравления средней тяжести, при которых ожог охватывает слизистую оболочку рта, глотки, пищевода, желудка и носит характер катарально-фибринозного воспаления- отмечаются экзотоксический шок (компенсированная фаза), гемолиз, гемоглобинурия 5—10 г/л- гемоглобинурийный нефроз, токсическая нефропатия средней тяжести, токсическая дистрофия печени легкой или средней степени тяжести;
  • тяжелые, при которых ожог распространяется на пищевод и желудок, тонкий кишечник и имеет характер язвенно-некротического воспаления- отмечаются ожог верхних дыхательных путей- экзотоксический шок- гемолиз, гемоглобинемия свыше 10 г/л- острый гемоглобинурийный нефроз- токсическая нефропатия средней или тяжелой степени тяжести- ранние и поздние осложнения (эндотоксикоз).

Дифференциальная диагностика отравлений

Лабораторная токсикологическая диагностика отравлений уксусной кислотой заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче методом фотоэлектрокалориметрии, а также в установлении интенсивности метаболического ацидоза (методом микро-Аструп).

Дифференциальная диагностика данного отравления обычно не представляет значительных трудностей и заключается преимущественно в правильном определении протяженности и глубины поражения и своевременном выявлении всех осложнений.

Наличие выраженного гемолиза отличает отравления уксусной кислотой от отравлений другими прижигающими и гемолитическими ядами. В отличие от отравлений прочими гемолитическими ядами при отравлении уксусной кислотой гемолиз, как правило, сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

Патоморфологические данные

Патоморфологические изменения при отравлении уксусной эссенцией проявляются ожогом пищеварительного тракта различной глубины и протяженности, ожогом верхних дыхательных путей, развитием воспалительных изменений в легких в виде очаговых или сливных (редко — геморрагических) бронхопневмоний. В печени отмечаются повреждения от микроскопических некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся образованием тромбов в ветвях воротной вены, которые к концу 1-й недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом»- в почках — картина острого гемоглобинурийного нефроза.

Изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника. При смертельных исходах в ранние сроки (в 44%) отмечается желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки, являющееся следствием гемолиза.

Основные причины смерти в 1—2-е сутки — интоксикация и шок (68%), на 1—3-й неделе — поражение дыхательных путей (20,5%), в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%), некрозы поджелудочной железы (2%).

Комплексное лечение

Лечение отравлений уксусной кислотой включает меры, направленные на быстрое удаление прижигающего вещества из желудочно-кишечного тракта, местное лечение химического ожога и коррекцию нарушений систем и органов, развивающихся при ожоговой болезни.

Промывание желудка

На догоспитальном этапе и на месте происшествия проводится промывание желудка с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым маслом, 8-10 л холодной воды. Перед промыванием подкожно вводят 1 мл 2%-ного раствора промедола, 2 мл 2%-ного раствора папаверина, 1 мл 0,1%-ного раствора атропина для уменьшения болевого синдрома и снятия спазма.

Промывание желудка наиболее эффективно, абсолютно безопасно и не имеет противопоказаний в первые 6 ч после приема эссенции, в дальнейшем эффективность значительно снижается в связи с завершением резорбции этого препарата, а по прошествии 12 ч промывание желудка нецелесообразно.

При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки пищевода для проведения зонда может быть использована жесткая трубка-направитель (например, по бужу), которую предварительно вводят в зонд, а после его проведения в желудок извлекают. Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для дальнейшего промывания желудка.

При отравлении прижигающими жидкостями беззондовое промывание желудка с искусственным вызыванием рвоты крайне опасно, поскольку повторное прохождение кислоты по пищеводу усиливает степень его ожога. Кроме того, при этом существует опасность аспирации прижигающей жидкости и развития ожога дыхательных путей.

Применение раствора гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации уксусной эссенции недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся углекислым газом и усиление кровотечения.

В качестве нейтрализующего средства может служить магния сульфат или алмагель внутрь с последующим промыванием желудка.

Лечение болевого синдрома

Лечение включает введение наркотических средств (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл 3-4 раза в сутки, холинолитиков (1 мл 0,1%-ного раствора атропина, 2 мл 2%-ного раствора папаверина, 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина) подкожно 6—8 раз в сутки, глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5%-ного раствора глюкозы и 50 мл 2%-ного раствора новокаина) 2—3 раза в сутки.

Новокаин пролонгирует действие наркотических препаратов. Выраженное седативное действие оказывают внутривенное введение 1 мл 0,5%-ного раствора галоперидола в сочетании с наркотическими средствами (омнопон, промедол) или нейролептаналгезия — 0,1 мг фентанила и 5 мг дроперидола 2—3 раза в сутки внутривенно на растворе глюкозы. Показано применение внутрь алмагеля А (с анестезином). Хороший эффект оказывает новокаиновая парасимпатическая блокада на шее. Обезболивание — обязательное мероприятие перед промыванием желудка и транспортировкой больных в стационар.

Лечение ожогов пищеварительного тракта

Лечение включает назначение антибиотиков (ампициллин- или ампиокс 1 г 4 раза в сутки), кортикостероидных гормонов (120 мг преднизолона 2—3 раза в сутки), спазмолитиков (1 мл 0,1%-ного раствора атропина, 2 мл 2%-ного раствора папаверина, 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина) 4—6 раз в сутки.

Для местного лечения внутрь назначают микстуру (200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г левомицетина, 2 г анестезина) через каждый час по 20 мл и алмагель.

Длительность лечения определяется тяжестью ожога: при легком ожоге (I степень) — 7 суток, средней тяжести (II степень) — до 20 суток, при тяжелом (III степень) — не менее 30 суток. Указанный курс лечения должен быть проведен в условиях стационара. В дальнейшем лечение может быть продолжено в амбулаторных условиях: при легком ожоге — 3 недели, при ожоге средней тяжести — до 1 месяца, при тяжелом ожоге — до 2 месяцев.

Больные с тяжелыми ожогами, осложненными хроническим коррозивным эзофагитом и гастритом, нуждаются в длительной гормонотерапии (до 3 месяцев) для профилактики рубцовых сужений пищеварительного тракта. При длительно не заживающих язвах в комплекс лечения может быть включена гипербарическая оксигенация, способствующая более быстрой эпителизации изъязвленной поверхности.



При ограниченных pубцовых сужениях пищевода основной метод консервативного лечения традиционно — бужирование, которое не всегда просто выполнимо и безопасно. Частота перфорации пищевода при бужировании Рубцовых сужений достигает 25%, до 30% этих больных умирают от медиастинита или других инфекционных осложнений.

В настоящее время большое признание приобрел метод местного эндоскопического лечения с использованием лазерного облучения (гелий-неоновый лазер или инфракрасный лазер с уровнем мощности 10—100 мВт/см2) в сочетании с инструментальным отделением некротических тканей (с применением аппликаций медицинского клея, азотнокислого серебра или индигокармина) и электрокоагуляцией гранулирующей поверхности. Этот вид лечения необходимо продолжать до полной эпителизации химических ожогов- обратное развитие грануляционной ткани в области сужения наблюдается у 30—40% больных.

При раннем лазерном воздействии (1—3-е сутки) выявляется ускоренное восстановление структуры и функций эпителиальных клеток, подавляется гнойная инфекция, репаративные процессы протекают быстрее.

Применение методов местного эндоскопического лечения химических ожогов пищевода и желудка способствует снижению частоты рубцовых сужений пищевода до 9,5%, а желудка — до 37,2%. По данным разработавшей этот метод эндоскопической службы НИИ СП им. Н.В. Склифосовского (Волков С.В. и др., 1997), необходимость хирургической коррекции стенозов желудка снизилась с 64,5 до 20,4%. При декомпенсированных сужениях пищевода и желудка показана хирургическая операция, направленная на восстановление пассажа пищи, вид и методика которой определяются в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Операцию проводят не ранее чем через 6—7 месяцев с момента отравления.

Лечение пищеводно-желудочных кровотечений

Раннее первичное кровотечение вследствие компенсаторной гиперкоагуляции быстро прекращается. Лечение ранних вторичных кровотечений ведется по двум направлениям: усиление гомеостаза в месте кровотечения и одновременное угнетение общей внутрисосудистой коагуляции с использованием гепарина. Наилучшим местным гемостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка с использованием специальных зондов. Она уменьшает кровоток по сосудам желудка (на 67%), способствует агрегации форменных элементов, локально уменьшает фибринолитическую активность, что создает благоприятные условия для местного тромбообразования.

Простейшим вариантом может явиться длительное промывание желудка холодной водой через одноканальный зонд. При наличии двухканального зонда вход в канал малого диаметра при помощи резиновой трубки можно присоединить к резервуару с ледяной водой, установленному на возвышенном месте. Воду при помощи льда можно охладить до 2 °С. Из резервуара вода самотеком через канал малого диаметра зонда поступает в полость желудка, а через канал большого диаметра вытекает. Скорость циркуляции воды регулируется зажимом.

Введение гепарина показано только при условии локальной остановки кровотечения. Локальная гипотермия желудка неэффективна при развитии у больного афибриногенемии. В этих случаях для остановки кровотечения можно прибегнуть к замораживанию слизистой оболочки желудка.

При поздних кровотечениях гепаринотерапия противопоказана, а локальная гипотермия желудка менее эффективна. Проводится обычная гемостатическая терапия: голод, дробное переливание свежезамороженной крови, плазмы, фибриногена, введение хлорида кальция и т.д.

Хирургические методы лечения при ранних кровотечениях противопоказаны вследствие тяжелых послеоперационных осложнений (перитонит, пневмония и др.), однако они рекомендуются для применения в более позднем периоде заболевания (3—4-я неделя) при труднокупируемых поздних кровотечениях.



Для профилактики кровотечений необходимо контролировать уровень желудочной секреции и при его увеличении осуществлять медикаментозную (антацидные препараты внутрь) и эндоскопическую коррекцию.

Особенности лечения экзотоксического шока

Один из ведущих компонентов лечения — инфузионная терапия. В вену вводят коллоидные плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, реоглюкин, а также гипертонический (10-15%) раствор глюкозы с инсулином, которые способствуют повышению коллоидного осмотического внутрисосудистого давления и препятствуют выходу жидкости.

Объем инфузионной терапии определяется тяжестью расстройств гемодинамики и уровнем восстановления гемодинамических параметров, гематокрита. Больным с декомпенсированным шоком проводят быстрое струйное введение коллоидных растворов. Интенсивное введение жидкости продолжается до повышения гемодинамических показателей на 45—50% по сравнению с исходным уровнем, затем переходят на капельное вливание растворов, вводят от 3 до 15 л жидкости в сутки. При восстановлении показателей центральной гемодинамики и повышенном общем периферическом сопротивлении сосудов назначают нейролептики (фентанил с дроперидолом) и новокаин, обладающий ганглиоблокирующим и адренолитическим эффектом. Выраженная гипотония ликвидируется введением глюкокортикоидов (преднизолон до 1,5 г/сут.).

Особое внимание уделяется устранению метаболических нарушений. Для коррекции ацидоза применяют ощелачивание плазмы.

Лечение гемолиза

Вводят гипертонический (10—20%) раствор глюкозы и 4%-ного гидрокарбоната, количество которого при гемолизе рассчитывают по формуле: масса тела (кг) х BE (ммоль/л). Для выведения свободного гемоглобина проводят форсированный диурез с использованием маннитола (1—2 г на 1 кг массы тела) или лазикса (при гемолизе легкой степени — 60-80 мг, средней тяжести — 100—120 мг, при тяжелом гемолизе — более 200 мг одномоментно). Форсированный диурез осуществляют только после устранения выраженных гемодинамических расстройств.

Лечение эндотоксикоза

При развитии эндотоксикоза в постшоковом периоде после ликвидации гемолиза необходимо проведение детоксикационной терапии. Она должна состоять из введения 400 мл 0,06%-ного раствора гипохлорита натрия в центральную вену и форсированного диуреза для снижения концентрации средних молекул, выступающих в роли эндотоксикантов.

Лечение токсической коагулопатии

Лечение проводят с применением антикоагулянта прямого действия — гепарина. Его целесообразно использовать еще до развития выраженного синдрома токсической коагулопатии (табл. 20).

Таблица 20. Схема антикоагулянтной терапии токсической коагулопатии при отравлении уксусной эссенцией
Схема антикоагулянтной терапии токсической коагулопатии при отравлении уксусной эссенцией

При токсической коагулопатии I ст. (гиперкоагуляция) лечение гепарином осуществляют, контролируя время свертывания перед каждой инъекцией.

Во II (гипокоагуляция) и в III (фибринолиз) стадиях лечение осуществляют, контролируя содержание фибриногена и число тромбоцитов каждые 4 ч до момента, когда эти показатели начнут повышаться. В дальнейшем ежедневно в период всего лечения гепарином осуществляется контроль с помощью развернутой коагулограммы.

Профилактика и лечение нефропатии

Своевременное проведение мероприятий, направленных на коррекцию гемодинамических расстройств, прекращение гемолиза и выведение гемоглобиновых шлаков, устранение ацидоза и лечение токсической коагулопатии, предупреждает тяжелое поражение почек.

При олигурии для стимуляции диуреза вводят 10—20 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина внутривенно и 5 мл 2%-ного раствора папаверина внутримышечно, а также диуретики — 10—20%-ный раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела или до 250 мг лазикса внутривенно. Применение указанных препаратов эффективно в самом раннем периоде ОПН (1-2-е сутки). В дальнейшем прогрессирование процесса в почках, нарастание азотемии вынуждают прибегать к экстракорпоральным методам диализа и симптоматической терапии, общепринятой для подобных осложнений.

Лечение нарушений дыхания

При химическом ожоге верхних дыхательных путей, проявляющемся синдромом «механической асфиксии», показаны трахеостомия для активной аспирации секрета из трахеи и крупных бронхов стерильными катетерами Тимана, промывания дыхательных путей 1% раствором гидрокарбоната натрия с антибиотиками.

При лечении пневмоний капельно вводят антибиотики с добавлением 10 000—15 000 ЕД гепарина. Необходимо применять комбинацию различных антибиотиков в зависимости от бактериальной чувствительности, ультрафиолетовое облучение крови (6—8 сеансов через сутки).

Диетотерапия

Один из важнейших моментов в комплексном лечении больных — диетическое дробное (5—6 раз в сутки объемом 100—150 мл) питание. Диетотерапия проводится с учетом степени химического ожога желудка и стадии воспалительного процесса. Нежелательные последствия могут возникнуть как при слишком раннем расширении рациона питания, так и при слишком длительном его ограничении.

При легком ожоге в первую неделю назначают диету № 1а по Певзнеру. В дальнейшем в течение 2 недель рекомендуют диету № 1. При ожоге желудка средней тяжести в течение первых двух недель назначают диету № 1а, в 3-ю неделю — № 16. После выписки (на 15—20-е сутки) назначают диету № 1 на 2-3 недели. При тяжелом ожоге в первые дни обычно глотание нарушено. В связи с этим проводится парентеральное или энтеральное зондовое питание.

Как только глотание восстанавливается, на протяжении 5—7 суток назначают индивидуальную диету: молоко, яйца всмятку, кисель, желе, мороженое, затем их переводят на диету № 1а на 2—3 недели, потом на диету № 16 на 1-2 недели. Впоследствии диета № 1 назначается на длительный срок в зависимости от течения хронического гастрита. Так как диеты № 1а, 16, 1 не могут обеспечить повышенную потребность в белках, во всех случаях рацион восполняется полноценными белками (яйца всмятку, творог, блюда из отварного мяса), а также витаминами (например, при коррозивном гастрите — витамин А).

Клинический пример № 39

Больной С., 57 лет, находился в Центре отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 07.10.05 г. (47 к/дней) по поводу отравления прижигающей жидкостью, принятой случайно в состоянии алкогольного опьянения. Со слов врача СМП известно, что за 3 часа до поступления случайно выпил неизвестное количество уксусной кислоты. Страдает хроническим алкоголизмом, госпитализации предшествовало запойное состояние в течение месяца. На ДГЭ в связи с неадекватным дыханием больной был интубирован, промыт желудок через зонд, проводилась инфузионная терапия.

При поступлении: состояние тяжелое, поверхностная кома, дыхание самостоятельное, неадекватное через интубационную трубку, в связи с чем наложена н/трахеостома, глотание болезненное. Гемодинамика стабильная.

В биосредах обнаружен этанол в моче — 0,5%, гемолиз — СвНЬ в крови — 4,4 мг/мл. При поступлении на ЭГДС — химический ожог пищевода и желудка II—III ст. Проводилась инфузионная (полиглюкин), противоожоговая (преднизолон), симптоматическая (промедол, атропин) терапия. Течение заболевания осложнилось гнойным трахеобронхитом, двусторонней пневмонией, двусторонним гидротораксом, гемоглобинурийным нефрозом, нефропатией, почечной недостаточностью, анемией, диспротеинемией, гипоальбуминемией, алкогольным делирием.

На R-графи и легких от 09.11.05 г. сохраняются признаки двусторонней тотальной пневмонии с явлениями гиповентиляции и элементами ателектазирования верхней доли.

В дальнейшем проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, противоожоговая, антибактериальная терапия, введение ноотропов, гормонов, гемодиафильтрация, ультрафиолетовая и лазерная гемотерапия, ингаляции гормонами, прием антацидов, переливание замороженной плазмы, эрмассы, введение миелопида, прием пиофага. Назначена программная санационная ЭГДС с лазерным облучением обожженных тканей (10 сеансов).

На ЭГДС от 14.11.05 г. — положительная динамика: эрозивно-язвенный ожоговый эзофагит, гастрит в стадии полной эпителизации

На R-графии легких от 17.11.05 г. — R-признаки о развитии участка фиброза в в/д правого легкого. Произведена серия томограмм с 2-х сторон 7,0—8,0 см, рекомендована повторная консультация фтизиатра.

22.11.05 г. консультирован фтизиатром. Заключение: очаговый туберкулез S1,2 обеих легких сомнительной активности. Состояние после перенесенной пневмонии.

На фоне проведенной терапии состояние улучшилось. Проявления пневмонии, энцефалопатии и астенического синдрома купированы. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на общую слабость, неуверенность при ходьбе, нарушение сна, аппетита. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание жесткое, проводится во все отделы. ЧД — 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны, АД — 110/70 мм рт.ст., ЧСС — 78 уд/мин. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Мочеиспускание самостоятельное, диурез адекватный.

Выписывается домой в удовлетворительном состоянии, глотание свободное. Рекомендовано: диета с исключением острой, грубой пищи, прием антацидов, наблюдение терапевта, фтизиатра по месту жительства.

Клинический диагноз: 1. Отравление уксусной кислотой, случайное. Экзотоксический шок. Химический ожог слизистой рта, зева, глотки, гортани, пищевода, желудка, верхних дыхательных путей. Эрозивно-язвенный ожоговый эзофагит, гастрит в фазе полной эпителизации. 2. Острый гемолиз. Гемоглобинурийный нефроз. Нефропатия. Острая почечная недостаточность. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя пневмония. Желудочно-кишечное кровотечение, анемия, гипопротеинемия. 3. Алкогольное опьянение. Хроническая алкогольная интоксикация, алкогольный делирий, алкогольная кардиомиопатия. Очаговый туберкулез S1,2 обоих легких сомнительной активности. Энцефалопатия смешанного генеза. Астенический синдром.

P.S. Редкий пример благоприятного исхода тяжелого отравления уксусной кислотой с распространенным ожогом пищевода и желудка, осложненного развитием острой почечной недостаточности у больного с отягощенным анамнезом (хронический алкоголизм, очаговый ТБС легких, энцефалопатия).


Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожее